Стафилококковые бактерии и их влияние на организм человека

Алматинский государственный институт усовершенствования врачей

Кафедра гигиены, эпидемиологии и клинической микробиологии

Заведующая кафедрой, к.м.н., доцент Баймуратова М.А.


Самостоятельная работа слушателя

Стафилококковые бактерии и их влияние на организм человека


Алматы, 2013г.

Миллионы лет назад на Земле появились патогенные микроорганизмы и лишь на рубеже XIX-XX вв. был достигнут решающий перелом в борьбе с болезнями, вызываемыми этими микроорганизмами.

На пороге ХХI века перед медициной встали новые проблемы: ухудшение эпидемиологической обстановки по многим инфекциям, быстрое старение населения, увеличение людей с иммунодефицитами, что способствует широкому распространению заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие в окружающей среде, так и патогенные виды. (1, 3, 4) Стафилококки - повсеместно распространенные бактерии. Первых представителей этого рода выделили Л. Пастер и Р. Кох (1878 г.). Бактерия золотистого стафилококка была найдена Р. Кохом, выделена из гноя в фурункуле Луи Пастером, описана в качестве основного возбудителя большинства нагноительных процессов. Стафилококковые бактерии являются целым родом микробов, на сегодняшний день известными являются 27 разновидностей, 14 разновидностей были найдены на поверхности кожи, а также слизистых оболочек человека. (1,2,3,4)

Известно более 100 клинических форм проявлений стафилококковых инфекций. Стафилококки способны поражать практически любые ткани и органы человека. При снижении защитных сил организма эти микробы вызывают следующие гнойно-воспалительные заболевания: ангины, отиты, холециститы, пневмонии, сепсис, фурункулез. Особенно велика их роль в акушерско-гинекологической практике, так как они могут вызывать маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Также золотистый стафилококк является основным возбудителем инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты); в частности, он вызывает 70-80% случаев септических артритов у подростков, реже у взрослых. Иммунитет после перенесенных стафилококковых инфекций остается непродолжительным. Лица, которые являются носителями стафилококка, чаще болеют кожными стафилококковыми инфекциями. (1,3,4)


Рис. 1. стафилококк (5) #"justify">Стафилококк (Staphylococcus) - это род бактерий из семейства Micrococcaceae, классический представитель микрофлоры кожи человека и слизистых оболочек человека и в изобилии населяют наш организм. Подсчитано, что в среднем масса микрофлоры (то есть масса всех бактерий живущих в организме человека) взрослого человека составляет примерно 3 килограмма. Конечно, основное число и масса бактерий микрофлоры организма человека сконцентрирована в кишечнике, однако на нашей коже и слизистых носа и рта также проживает значительное количество различных бактерий.

Стафилококки - граммположительные сферические клетки, обычно располагающиеся в виде скоплений; не образуют спор, неподвижны, легко окрашиваются любыми анилиновыми красителями, в культуре по мере старения клеток многие из них становятся граммотрицательными. В мазках культуры, выращенной в жидкой питательной среде, видны кокки, расположенные поодиночке, или парами, или тетрадами в виде цепочек.

Некоторые стафилококки образуют пакеты правильной формы, состоящие из четырех или восьми кокков. Стафилококки часто образуют колонии красного, желтого или оранжевого цвета. Хорошо растут на различных питательных средах в аэробных или микроаэрофильных условиях, при температуре 37С. Они являются метаболически активными микроорганизмами - ферментируют многие углеводы и продуцируют пигменты, цвет которых варьирует от белого до темно-желтого. Патогенные стафилококки обычно вызывают гемолиз эритроцитов и коагулируют плазму.

Название рода имеет греческое происхождение (staphyle и kokkos), что означает "гроздь винограда" - наиболее частая форма колоний, обнаруживаемых микроскопически при окраске по Грамму. Впервые описал и дал имя бактерии Росенбах в 1884 году. Различают два больших семейства стафилококка, разделенные по способности вырабатывать коагулазу - фермент, свертывающий кровь <#"justify">vПоверхностные протеины (например, капсульный полисахарид, протеин А) - усиливает эффект прикрепления к клеткам хозяина, снижает агрессивность фагоцитоза (клеточный иммунитет, позволяющий ловить и уничтожать бактерии);

vМембранные токсины (например, альфа и бета токсины плюс лейкоцидин) повреждают клетки хозяина, проделывая дырки в защитных мембранах;

vЭксфолиативные токсины (экзотоксины A и B) вызывают синдром ошпаренной кожи (эксфолиация кожи после эритематозного дерматита) у младенцев и детей;

vЭнтеротоксины (экзотоксины, секретируемы в ЖКТ, маркированные SE-A, B, C, D, E, and G) - вызывают тошноту и рвоту в связи, связанны с пищевым отравлением;

vТоксин синдрома токсического шока (ТСТШ-1) - вызывает внезапное повышение температуры тела (выше 39 С), резкое снижение давления крови (гипотензию), водинистую диарею, мышечные боли, слабость, сыпь через 24 часа от начала заболевания. Данное вещество встречается у женщин, пользующихся тампонами, но изредка может быть обнаружено у мужчин и женщин со стафилококковой инфекцией различной локализации;

vКоагулаза - возможно защищает бактерию от клеток иммунной системы хозяина, способствуя агрегации (слипанию) микроорганизмов;

vСлизь (биопленка, вырабатываемая эпидермальным стафилококком) - покрывает и защищает бактерию от клеток иммунной системы;

vУстойчивость к антибиотикам - отдельные штаммы стафилококка сформировали сильную устойчивость к антибактериальным средствам, что вынуждает применять комплексное лечение. Нечувствительность стафилококков, как и многих других бактерий, к антибиотикам очень сложная и остро дискутабельная тема;

vК остальным, менее значимым факторам, относят гиалунидазу, киназы, факторы свертывания, чье значение в патологических процессах изучается.

Стафилококк окружает микрокапсула, стафилококковая бактерия способна отражать атаки со стороны фагоцитов, являющихся клетками, пожирающими микроорганизмы. Стафилококк может, помогать другим бактериям, проникать внутрь тканей человеческого организма. Стенки клеток стафилококка провоцируют аллергические и воспалительные реакции, способны нейтрализовать иммуноглобулины, лишить движения фагоциты.

Стафилококковые ферменты способны разрушать клеточные структуры, обезвреживать действие антибиотиков.

Стафилококки способны продуцировать гемолизины, являющиеся веществами, которые повреждают лейкоциты, эритроциты и множество других клеток организма.

Стафилококковые бактерии формируют токсины, являющиеся сильнейшими ядами для человеческого организма, что существенно отражается на иммунитете человека.

Стафилококковые бактерии производят также экзотоксин, характеризующийся гемолитическим, летальным, а также некротическим воздействием.

Классификация стафилококковых бактерий Стафилококковые бактерии по уровню болезнетворности можно подразделить на следующие:

безусловно болезнетворные стафилококки, которые обладают значительной степенью летальности для человеческих клеток;

условно болезнетворные стафилококки, которые в состоянии спровоцировать несущественный воспалительный процесс в форме уплотнения и покраснения;

сапрофитные стафилококки, являющиеся обитателями поверхности кожи, а также окружающей среды, которые практически не провоцируют поражений организма.

Стафилококковая классификация относительна, так как болезнетворные проявления стафилококковой бактерии напрямую зависят от биологических характеристик бактерии, а также от состояния человеческого организма, его реактивности и стойкости.

Главным методом микробиологической диагностики стафилококковых инфекций является выделение культуры возбудителя, также используется для обнаружения источников и факторов передачи инфекции, для определения схемы рациональной химиотерапии, контроля за химиотерапией и антимикробным режимом в больницах.

Нужно учитывать, что аналогичные заболевания могут быть вызваны др. видами грам+ и грам-, аэробных и анаэробных бактерий, что популяции стафилококков, как правило, гетерогенны и изменчивы, роль их в возникновении инфекций зависит от численности и вирулентности, источники и факторы передачи инфекции множественны. (1-8)

Внутрибольничные стафилококковые инфекции обычно обусловлены особыми больничными эковарами стафилококков.

Материал для исследования необходимо брать до начала антибактериальной терапии и повторно каждые 4 - 5 дней нахождения больного в стационаре с соблюдением правил асептики. Из закрытых очагов и крови его берут шприцем, из открытых - пипеткой, желатиновым или ватным тампоном - из глубины очага.

У носителей материал забирают также тампоном раздельно из обеих половин носа и глотки. Из гноя, экссудата, отделяемого раны, мокроты, осадка мочи и др. готовят мазки и окрашивают их по Граму.

Определяют морфологию, окраску и количество бактерий.

Прямая микроскопия позволяет дать предварительный ответ в случае обнаружения грам+ кокков правильной сферической формы, гроздевидного расположения, внутриклеточной локализации, большого количества бактерий в поле зрения; выбрать необходимые для посева элективные среды; провести прямое установление чувствительности культуры к антибиотикам, если в поле зрения обнаруживается не менее 2-5 бактерий (5х105 в 1 мл).

Материал от больных и носителей засевают сразу или не позже 3-4 ч после взятия (при условии его хранения в пониженной температуре) на плотные элективные для стафилококков среды (ЖСА, молочно-желточно-солевой агар (МЖСА), маннит-полимиксиновый агар), а также на кровяной агар, агар с фурагином, среду Левина (Эндо) для выделения др. бактерий. В перечисленные среды вносят по 0,05-0,1 мл цельного и разведенного в 10, 102 и 104 раз материала. Цельный материал можно засевать тампоном по методу дорожек.

На элективно-дифференциальных средах вырастают, как правило, только колонии стафилококков. На ЖСА вокруг колоний выявляется продукция лецитиназы (мутная зона и "радужные" венчики), на МЖСА - пигмент и продукция лецитиназы. На маннит-полимиксиновом агаре, инкубированном в анаэробных условиях, в случае ферментации маннита колонии стафилококков и среда вокруг них окрашиваются в желтый цвет, на кровяном агаре при продукции ?-гемотоксина вокруг колоний видна зона ?-гемолиза.

В 1-6% солевых средах могут расти культуры P. aeruginosa, но колонии этого микроба плоские и среда вокруг них приобретает сине-зеленый цвет. Из колоний, различающихся по форме, окраске, размеру, отсутствию или наличию зоны лецитиназы и гемолиза, готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. Число культур (объем выборки), которое необходимо выделить и изучить из каждой пробы материала, зависит от формы заболевания или носительства, а также от гетерогенности колоний.

При закрытых процессах изучают 2-3 колонии каждого типа, при открытых - 4-10. Отсев из колоний, содержащих грам+ кокки, производят на скошенный агар или в жидкую среду накопления - бульон на переваре Хоттингера. Отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для отличия от планококков имеют также значение подвижность и образование желто-коричневого пигмента, которые свойственны только этому роду.

Для видовой идентификации используют в основном 3 теста: продукцию плазмокоагулазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В случае отклонений в этих тестах следует дополнительно определить ?-токсин, ДНК-азу, чувствительность к новобиоцину.

Для установления численности популяции после 1-2-суточной инкубации на ЖСА подсчитывают количество колоний, умножают на 10 и фактор разведения.

Определение чувствительности к антибиотикам проводят на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Результаты его важны как для назначения химиотерапии, так и для установления принадлежности штаммов к больничным.

При необходимости осуществляют также фаготипирование и резистенстипирование.

Заключение об этиологической роли стафилококков базируется на численности популяции, повторном ее выделении, обнаружении нарастания титра антитоксинов в сыворотке крови с учетом присутствия др. микрофлоры и ее количества. (1-4)

Существуют три вида стафилококка, которые наиболее распространены и вредоносны для человеческого организма: сапрофитный, эпидермальный и золотистый стафилококк.

Сапрофитный стафилококк чаще всего поражает женщин, вызывая у них воспалительные заболевания мочевого пузыря (цистит) и почек. Бактерии сапрофитного стафилококка локализуются в слоях кожи гениталий и слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Из всех видов стафилококка он вызывает наименьшие поражения.

Эпидермальный стафилококк может обитать на всех слизистых и любом участке кожи человека. При нормальном иммунитете организм справляется с этой бактерией и она не вызывает каких-либо поражений. Но если каким-то образом эпидермальный стафилококк попадает с кожи в кровь человека со слабым иммунитетом (после хирургической операции), вследствие заражения крови может развиться воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца).

Золотистый стафилококк является самым распространенным и опасным видом. Заражению подвержены в равной степени взрослые и дети, мужчины и женщины. Бактерия может поражать любые органы, провоцируя воспалительные заболевания, количество которых превышает сотню. Это чрезвычайно стойкий и живучий микроорганизм, выдерживающий очень высокие температуры, воздействие прямых солнечных лучей, 100%-го этилового спирта, перекиси водорода и ряда антибиотиков. Золотистый стафилококк становится причиной гнойных поражений кожи (чирьей, фурункулов, ячменей и проч.). Вызывает он также большое количество опасных системных и общих инфекций: стафилококковый сепсис, пневмонию <#"justify">Стафилококковые заболевания - класс болезней, вызванных стафилококками, эти болезни весьма разнообразны. Основные показатели стафилококковой инфекции - гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, энтероколит, синдром токсического шока, стафилококковый сепсис, ангины, пневмонии (воспаление лёгких), отравление стафилококковым энтеротоксином и расстройство центральной нервной системы.

Приблизительно у 10% пациентов при попадании стафилококков в кровь могут развиться эндокардиты. Как следствие инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, полостей уха и сосцевидного отростка, а также в результате бактериемии возбудитель проникает в центральную нервную систему и вызывает образование абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов.

Стафилококк воздушно-капельным путем передаваться может, но все-таки главную роль имеет передача стафилококка через грязные руки медицинского персонала. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил организма или при дисбактериозе кишечника или кожи. Так, тяжелые стафилококковые энтероколиты могут быть при лечении антибиотиками большого поля действия. Однако, как показывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений, большое значение имеет экзогенная инфекция (инфекция, при которой возбудители заболевания внедряются извне, обычно через различные факторы окружающей среды). Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков. Вероятна передача инфекции с атрибутами ухода, перевязочным материалом, инструментами, а также пищевыми продуктами.

В организм стафилококки могут проникнуть через кожные покровы и слизистые оболочки.

Путь распространения - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Инкубационный период стафилококковой инфекции незначительный, продолжается всего несколько суток. (1-4)

Стафилококковые инфекции делятся на острые и хронические, локализованные и генерализованные инфекции, обусловленные стафилококками. Большинство случаев стафилококковой инфекции вызывается S. aureus, но их возбудителями могут быть также S. epidermidis, S. saprophiticus и др виды коагулазоотрицательных стафилококков (КОС). Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее протекают в условиях снижения естественного иммунитета и способности к формированию приобретенного иммунитета.

Клиническая картина полиморфна. Различают:

) локальные гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки (импетиго, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, маститы, инфицированные ожоговые, травматические, послеоперационные раны и др.);

) системные заболевания внутренних органов (бронхиты, пневмонии, ангины, фарингиты, отиты, синуситы, эмпиема, менингиты, энтероколиты, воспаление желчных и мочевых путей и др.);

) пищевые токсикозы;

4) сепсис и септикопиемию.

Стафилококковые болезни по клиническим проявлениям можно разделить на условные группы, т.к. часто встречается смешанная форма инфекции:

Øзаболевания эпидермиса и подкожной клетчатки (фурункулез, пиодермии, абсцессы, сикоз, флегмоны);

Øпоражения костей и суставов (артриты, остеомиелиты);

Øожогоподобный кожный синдром;

Øсиндром токсического шока;

Øстафилококковая ангина;

Øстафилококковый эндокардит;

Øпневмонии, плевриты;

Øострые стафилококковые энтериты и энтероколиты;

Øстафилококковый менингит и абсцесс мозга.

Øстафилококковый сепсис;

Øстафилококковые заболевания мочевых путей.

Среди кожных заболеваний, причиной которых становится стафилококк, - фурункулы, карбункулы, чирьи, флегмоны, сикоз и абсцессы кожи и подкожной клетчатки. Стафилококк вызывает ожогоподобный синдром, встречающийся у новорожденных (синдром ошпаренных младенцев). Бактерии влияют также на кости и суставы: у больных возникают остеомиелиты и артриты. Вредоносному воздействию подвержены фактически все органы и ткани. Поражение сердца вызывает стафилококковый эндокардит; легких - пневмонию и плеврит <#"justify">Национальный институт здоровья США предупреждает, что прогноз при метициллин устойчивой инфекции зависит от тяжести заболевания и общего состояния здоровья человека. Метициллин-устойчивая пневмония и заражение крови отличаются высокой смертностью, которая составляет примерно 20%. Возникновение вышеупомянутой флоры после лечения в клиниках - растущая проблема. Согласно последним данным, ежегодно насчитывается 19 000 смертей, связанных с метициллин-устойчивым стафилококком, больше, чем умирают от ВИЧ. (7)

Стафилококковая инфекция кожи может протекать в форме импетиго (распространенная инфекция кожи) или целлюлит (воспалительные процессы затрагивающие подкожножировую клетчатку, что приводит к припухлости и покраснению пораженной области). В редких случаях, могут развиваться серьезные осложнения, известные как "синдром ошпаренной стафилококком кожи".

У кормящих женщин, стафилококк может привести к маститу (воспаление груди), либо к появлению нарывов в груди. Из стафилококковых грудных гнойников бактерии с гноем могут проникать в материнское молоко.

Когда бактерии попадают в кровь и распространяются на другие органы, могут развиваться серьезные инфекции.

Стафилококковая пневмония, в основном, возникает у людей с болезнями легких и может привести к гнойным формированиям в легких. Инфицирование клапанов сердца (эндокардит) может привести к сердечной недостаточности.

Распространение стафилококка на кости может привести к серьезному воспалению костей, известному как остеомиелит.

Стафилококковый сепсис (заражение крови) является ведущей причиной шока и коллапса кровообращения, ведущее к смерти, у людей с серьезными ожогами на больших участках тела. Стафилококковый сепсис, развивается при помощи фибринолизина, гиалуронидазы, летициназы - ферментов, способных разрушать ткани организма. Они снабжают стафилококковые бактерии питательными веществами (погибшими тканями). Фибринолизин участвует в проникновении стафилококка в кровь и распространении его по всему организму.

Стафилококки производят энтеротоксины. Для самих бактерий эта субстанция является промежуточным продуктом обмена веществ, а для человека - это опасный яд, вызывающий пищевое отравление. Микроб может попасть к здоровому человеку из организма-носителя или в пищу через загрязненное продовольствие: мясо, молочные изделия, сладости. Стафилококковые пищевые отравления проявляются тошнотой, рвотой, диареей и обезвоживанием. Они возникают из-за употребления в пищу продуктов, содержащих токсины, выделенными стафилококками. Симптомы обычно развиваются в течение одного - шести часов после употребления в пищу испорченных продуктов питания. Болезнь обычно длится от одного до трех дней и проходит без особого лечения. Пациенты с этой болезнью не заразны, поскольку токсины не передаются от одного лица к другому.

Синдром токсического шока - это состояние, вызываемое токсинами, выделенными стафилококковыми бактериями, растущими в условиях, в которых практически не существует кислорода. Синдром токсического шока характеризуется внезапным повышением температуры, рвотой, диареей и появлением мышечной слабости, затем понижением артериального давления (гипотензией), что может привести к шоку и смерти. Так же может появиться сыпь, напоминающая ожоги, с шелушением кожи. Синдром токсического шока первоначально был описан и, по-прежнему, происходит в менструальный период у женщин, использующих тампоны.

Для синдрома токсического шока специфичен острый начальный этап: высокий подъем температуры, кожа краснеет, и поражение напоминает солнечный ожог, впоследствии появляется шелушение, гиперемия конъюнктив, снижение АД, покраснение языка ("малиновый" язык <#"justify">Ученые из Национального Института Здоровья (NIH) определили перспективное направление для разработки нового типа препарата для лечения инфекций, вызванных золотистым стафилококком, зачастую устойчивого к традиционным антибиотикам. Исследователи обнаружили систему, используемую S. Aureus для транспортировки токсинов, которые, как полагают, способствуют распространению инфекции. В последние годы этим токсинам, называемым фенол-растворимые модулины (ФРМ), уделялось много внимания, но их разнообразие препятствовало усилиям, направленным на разработку лекарственных препаратов. Продолжая работу 2007 года, в которой впервые описывались модели ФРМ, учёные из Национального Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний обнаружили, что для всех ФРМ золотистого стафилококка существует общая транспортная система. Эксперименты на мышиной модели показывают, что вещества, мешающие функции транспортной системы ФРМ могут не только нарушить синтез ФРМ, но и непосредственно привести бактерии к гибели. Несмотря на то, что исследование было сфокусировано на золотистом стафилококке, предполагается, что транспортная система ФРМ играет ту же роль у других видов стафилококка, например у главной причины внутрибольничных инфекций S. Epidermidis, способного обсеменять катетеры, пейсмейкеры и протезы. (6)


микроорганизм бактерия стафилококк инфекция

Группой авторов (7) были проведены исследования по оценке уровня заболеваемости и причины инфекционного эндокардита. Клинико-патофизиологические особенности инфекционного эндокардита в 1885 году впервые были описаны Уильямом Ослером у пациентов больницы Монреаля. Последующие исследования с использованием микробиологических методов и эхокардиографии зафиксировали значительный сдвиг в профиле заболевания с преимущественно подострой стрептококковой инфекции молодых женщин с ревматическими пороками сердца к острому стафилококковому поражению пожилых мужчин с дегенеративными заболеваниями сердца или внутрисосудистыми устройствами. Эти данные легли в основу рекомендаций по профилактике и терапии инфекционного эндокардита. Поскольку практически все больные инфекционным эндокардитом госпитализируются, достоверно оценить динамику заболеваемости можно по данным Национального реестра стационаров США.

Данные о пациентах были взяты из национального реестра США за период с 1998 по 2009 год. В реестре содержатся данные обо всех госпитализациях в стране. Были отобраны все больные инфекционным эндокардитом. Исключены случаи эндокардита, ассоциированные с сифилисом, ревматической болезнью сердца, волчанкой или другими неинфекционными причинами. Данные подвергнуты статистическому анализу с учётом бактериологических находок, сопутствующих заболеваний, исходов госпитализаций и затрат.


Результаты и выводы


Количество госпитализаций по поводу инфекционного эндокардита возросло на 54,0%, с 28195 в 1998 году до 43419 в 2009 году при общем увеличении госпитализаций на 13,1% (р<0.0001).

В 1998 году заболеваемость составляла 9.3 на 100 000 населения, в 2009 году - 12,7 (р<0.0001). После поправки на увеличение населения и его старение, ежегодно госпитализации по поводу эндокардита увеличиваются на 2.4%.

За 12-летний период среднее число койко-дней практически не изменилось и составило 15,3 дней (р= 0,55). При этом затраты на каждого больного увеличились более чем в два раза с $ 45542 (с учётом инфляции $59941) в 1998 году до $ 122204 в 2009 году. Доля пациентов с внутрисердечными устройствами выросла с 13,3% до 18,9%, а доля употребляющих инъекционные наркотики и/или ВИЧ-инфицированных снизилась. Смертность оставалась примерно на том же уровне и составляет14.5%, как и частота замены клапанов сердца - 9,6%.

Наиболее распространенным патогеном, проводящим к инфекционному эндокардиту, был и остаётся золотистый стафилококк, но за 12 лет доля увеличилась с 37,6% до 49,3%, и из них 53,3% метициллин-резистентные штаммы. Стрептококки обнаружены в 24,7% случаев, грамотрицательные микроорганизмы - 5,6% и грибы рода Кандида - 1,0%.

Внесение в 2007 году изменений в профилактические рекомендации не уменьшило числа госпитализаций. Эндокардит более распространён, чем считалось ранее, и неуклонно растёт. Профилактические меры должны быть доработаны с акцентированием внимания на пациентах с внутрисосудистыми и внутрисердечными устройствами. (7)

Группой авторов (8) были проведены исследования по изучению распространенности, клональности и чувствительности к ванкомицину S. capitis, выделенного из крови новорожденных, находящиеся в отделении интенсивной терапии и особенности его в сравнении с бактериальной флорой взрослых пациентов.

Постоянная модернизация отделений интенсивной терапии (ОИТ) новорожденных привела к лучшей выживаемости младенцев с очень низкой массой тела. В отделениях интенсивной терапии коагулазонегативные стафилококки при СПН новорожденных в основном представлены Staphylococcus epidermidis. Тем не менее, в нескольких последних сообщениях указывалось, что в качестве возбудителя может выступать и метициллин-резистентный Staphylococcus capitis. Высокая распространенность в отделениях реанимации метициллин-резистентных CoNS обычно приводит к частому использованию ванкомицина. По этому поводу существую опасения, что широко встречающийся в ОИТ ванкомицин-гетерорезистентный С. capitis, несмотря на длительное лечение ванкомицином, вызывает упорную бактериемию.

Было проведено ретроспективное исследование положительных образцов крови младенцев ? 3-дневного возраста и взрослых пациентов старше 18 лет, которые с 2004 по 2009 гг. находились на стационарном лечении в двух больницах центра в Лионе. В итоге в исследовании участвовали 527 новорожденных и 1473 взрослых пациентов ОИТ. Все статистические тесты проводились с использованием программного обеспечения версии XLSTAT 7.5.2. Для изучения ДНК штаммов бактерий был использован гель-электрофорез.

Наиболее частым возбудителем в отделениях интенсивной терапии у детей был S. capitis, опередив S. Epidermidis, соответственно 39,1% против 23,5% положительных культур крови. С другой стороны, S. capitis редко встречался у взрослых пациентов ОИТ (1,0%) по сравнению с S. epidermidis (15,3%). Выделенные из крови новорожденных S. capitis чаще были устойчивы к метициллину, чем у взрослых пациентов (95,6% против 53,3% соответственно).

Кроме того, были изучены 53 образца S. Capitis, выделенные из крови новорожденных младенцев из ОИТ и взрослых из шести отдаленных городов. Исследование импульсным полем гель-электрофореза показало, что все метициллин-резистентные бактерии S.capitis из крови младенцев были родственными клонами. Эти штаммы содержали тип элемента в V-связанной стафилококковой хромосомной кассете тес (staphylococcal chromosomal cassette mec), и постоянно проявляли или устойчивость к ванкомицину (37,5%) или гетерорезистентность (62,5%), то есть не все клетки популяции в условиях инкубации при 37С были толерантны. И наоборот, выделенные за пределами отделения интенсивной терапии изоляты генетически различались и имели гораздо более низкие показатели резистентности к ванкомицину и гетерорезистентности, соответственно 7,7% и 23,1%.

Клональная популяция метициллин-резистентных штаммов S. capitis распространена в нескольких французских отделениях интенсивной терапии. Эти штаммы обладают сниженной чувствительностью к ванкомицину, который наиболее широко используется в условиях отделений интенсивной терапии новорожденных.


Список использованной литературы


1.Основы микробиологии,вирусологии и иммунологии: Учебник для студ./ H.В. Прозоркина, П.А. Рубашкина. - Москва. - 2007г.-168с.

."Словарь терминов микробиологии", 2001г.

3.Эпидемиология: Учеб. пособие./ Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2003. - 448 с:

4.Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник/ В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.

5.http://www.medmoon.ru/med/

6.Promising Target to Block Staphylococcus Infection Discovered <C:\Documents and Settings\Admin\Local Settings\Temp\Promising Target to Block Staphylococcus Infection Discovered>. (<http://www.sciencedaily.com/>) Найдена новая мишень для лечения стафилококковой инфекции (medstrana.com) <http://medstrana.com/news/4611/>

7.-David H. Bor, Steffie Woolhandler, Rachel Nardin, John Brusch and David U. Himmelstein. Infective Endocarditis in the U.S., 19982009: A Nationwide Study. PLoS One. 2013 March 20 <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603929/>

.Jean-Philippe Rasigade, Olivia Raulin, Jean-Charles Picaud, Charlotte Tellini, Michele Bes, Jacqueline Grando, Mohamed Ben Saпd, Olivier Claris, Jerome Etienne, Sylvestre Tigaud, Frederic Laurent. Methicillin-Resistant Staphylococcus capitis with Reduced Vancomycin Susceptibility Causes Late-Onset Sepsis in Intensive Care Neonates. Plose one. 14/02/2012 <http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0031548>


Теги: Стафилококковые бактерии и их влияние на организм человека  Контрольная работа  Биология
Просмотров: 42792
Найти в Wikkipedia статьи с фразой: Стафилококковые бактерии и их влияние на организм человека
Назад