Устойчивость растений к недостатку кислорода, стрессу, температуре

Содержание

Глава I. Общие представления о стрессе и факторах, вызывающих стресс у растений

1.1 Стресс и "триада" Селье

1.2 Основные группы факторов, способных вызвать стресс у растений

1.3 Особенности проявления стрессовых реакций у растений

Глава II. Устойчивость к недостатку или отсутствию кислорода

2.1 Понятие гипо- и аноксии

2.2 Морфолого-анатомические приспособления к корневой гипоксии

2.3 Повышение устойчивости к гипо - и аноксии

Глава III. Механизмы устойчивости растений

3.1 Засухоустойчивость и устойчивость к перегреву

3.2 Устойчивость растений к низким температурам

3.3 Солеустойчивость

3.4 Газоустойчивость

3.5 Радиоустойчивость

3.6 Устойчивость растений к инфекционным болезням

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Приспособленность онтогенеза растений к условиям среды является результатом их эволюционного развития (изменчивости, наследственности, отбора). На протяжении филогенеза каждого вида растений в процессе эволюции выработались определенные потребности индивидуума к условиям существования и приспособленность к занимаемой им экологической нише. Жароустойчивость, холодоустойчивость и другие экологические особенности конкретных видов растений сформировались в ходе эволюции в результате длительного действия соответствующих условий. Так, теплолюбивые растения и растения короткого дня характерны для южных широт, менее требовательные к теплу и растения длинного дня - для северных.

В природе в одном географическом регионе каждый вид растений занимает экологическую нишу, соответствующую его биологическим особенностям. Наследственность растений формируется под влиянием определенных условий внешней среды.

В большинстве случаев растения и посевы (посадки) сельскохозяйственных культур, испытывая действие тех или иных неблагоприятных факторов, проявляют устойчивость к ним как результат приспособления к условиям существования, сложившимся исторически, что отмечал еще К.А. Тимирязев.

Все физиологические и биохимические процессы идут лишь в определенных температурных границах, которые обычно лежат в довольно узких пределах. Фактор тепла имеет большое значение и в географическом распределении растений. Составляя существенную часть климатических условий, он тем самым определяет северные и южные границы ареалов, зональную структуру растительного покрова.

Актуальность темы: данная идея ненова, но актуальность ее остается до сих пор, так как на всем протяжении процесса вегетации, растения подвержены действию высоких и низких температур, засухи, засоления, света высокой интенсивности и других стрессовых факторов внешней среды, что приводит к потере продуктивности за счет ингибирования роста и фотосинтеза растений. Из-за ухудшения экологии и изменений климата эта проблема является особенно актуальной и важно разработать эффективные способы усиления защитных механизмов растений при действии стрессоров различного происхождения, прежде всего абиотических. Часто они обусловлены резкими изменениями температуры, дефицитом влаги, а также светом высокой интенсивности. В частности, заметно возросший уровень УФ-радиации и потепление климата привели к большему изучению влияния на растения УФ-радиации, повышенных температур и света высокой интенсивности, а также их сочетания.

Цель работы: выявить механизмы, обеспечивающие формирование устойчивости растений, и основные типы отношений растений к температуре, а также исследование регуляции стрессоустойчивости растений с помощью защитных систем.

Задачи работы:

1.Определить последствия температурного стресса;

2.Исследовать основные закономерности формирования устойчивости растений к неблагоприятным факторам среды (низкие и высокие температуры, хлоридное засоление, тяжелые металлы) в зависимости от интенсивности и продолжительности их действия;

3.Выявить специфическую и неспецифическую составляющие повышения устойчивости растений в ответ на действие неблагоприятных факторов среды абиотической природы на основании изучения характера изменения устойчивости к действию низких и высоких температур, засоления и тяжелых металлов; особенностей некоторых физиолого-биохимических реакций растений на действие разных стресс-факторов;

Глава I. Общие представления о стрессе и факторах, вызывающих стресс у растений

1.1 Стресс и "триада" Селье

Термин стресс (от англ. "stress" - напряжение) был предложен выдающимся канадским ученым-физиологом Гансом Селье в 1936 году для описания реакции организма на любое сильное неблагоприятное воздействие.

В наши дни стрессы стали обычным явлением человеческой жизни. Проблема стресса уже давно вызвала интерес у людей. Но еще больший интерес вызвало то, что стресс может возникать не только в организме животного.

Если первоначально стрессовая реакция рассматривалась как атрибут высших организмов, имеющих нейрогуморальную систему, то последующее развитие теории Селье позволило признать наличие стрессовых реакций у низших животных, а также у растений.

По Селье, стресс - это совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме животного под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров), включающих перестройку защитных сил организма. Эта перестройка сопровождается увеличением в крови адреналина и других гормонов, мобилизующих обмен веществ. Благодаря энтузиазму и трудам автора, а также его учеников и последователей, теория стресса перешла из области медицины в биологию. Селье обратил внимание на то, что изменения защитных сил животного и человека при различных заболеваниях обычно сопровождаются увеличением в крови кортикостероидных гормонов, мобилизирующих обмен веществ. При этом организм, несмотря на изменение своего состояния, приобретает способность сохранять относительную стабильность внутренней среды. Эта реакция была им оценена как адаптивная и названа генерализованным адаптационным синдромом. Согласно Селье, способность к адаптации является наиболее характерной чертой жизни, и приспособление всегда возникает в результате концентрации усилий или напряжение, отсюда и название - стресс.

По Селье кривая ответных реакций на стрессовое воздействие у животных и человека включает три фазы ("триада Селье"): тревоги, адаптации (резистентности) и истощения (рис.1). На протяжении триады формируется неспецифическая резистентность (адаптация), но при увеличении силы эффекта и исчерпании защитных возможностей организма наступает его гибель.

В последние годы жизни Селье ввел понятие эустресс (положительный, стимуляционный стресс) и дистресс - патологический. Граница между ними расплывчата и зависит от дозы воздействия и исходной устойчивости организма.

Физическая трактовка стресса совершенно иная, чем медицинская. В соответствии с законом движения Ньютона, любая сила всегда сопровождается противосилой. Две силы, названные действием и реакцией, являются частями неразделимого целого, известного как стресс. Тело находится в состоянии напряжения, когда подвержено стрессу. Величина стресса - это сила на единицу площади тела, приводящая к изменению его формы или размера. Величина напряжения определяется изменением размера тела (или объема). В физическом понимании стресс - это сила, действующая на тело и вызывающая обратимые или необратимые изменения его размеров, а в биологическом - это внешний фактор, действующий на организм, вызывающий любые физические, химические и др., обратимые (эластичное напряжение) или необратимые (пластичное напряжение) изменения в нем. Поэтому стресс может быть определен как любой фактор окружающей среды, способный индуцировать потенциально вредное напряжение у живых организмов.

1.2 Основные группы факторов, способных вызвать стресс у растений

Понятие стресс перенесено в физиологию растений и существует направление - стресс-физиология растений. Наблюдаемый при стрессе комплекс метаболических перестроек у растений назван фитострессом.

В фитофизиологии термин "стресс" используется в двух разных аспектах. В одних случаях "стресс" служит синонимом слову "воздействие" (стрессовое воздействие, стрессовый фактор, стрессовые нагрузки, индуцированный стресс и т.д.), если стресс отражает количественную сторону раздражителя. В других случаях, когда, например, говорят о водном, солевом или окислительном стрессе, то под стрессом понимают целый комплекс ответных неспецифических и специфических изменений.

Способность к защите от действия неблагоприятных факторов среды - обязательное свойство любого живого организма, включая высшие растения. Эта функция появилась одновременно с возникновением первых живых организмов и в ходе дальнейшей эволюции развивалась и совершенствовалась.

На каждой стадии развития способность растений к приспособлению к неблагоприятным условиям (низкая температура, засуха, засоление почвы и т.д.) выражена в разной степени. Эта способность растений связана с глубоким изменением обмена и определяется быстротой и глубиной его изменения без нарушения согласованности между отдельными функциями, благодаря чему не нарушается единство организма и среды. Это, в конечном счете, и определяет жизнедеятельность организма и его выносливость.

Для высших растений характерен активный путь адаптации к неблагоприятным факторам среды, например, к неблагоприятным условиям водного режима. Благодаря целому комплексу гидрорегулирующих приспособлений, проявляющихся на любой стадии онтогенеза и отличающихся автоматизмом и динамичностью действия, растения способны противостоять иссушающему действию факторов внешней среды. К таким приспособлениям, всегда направленным на усиление поглощения и снижение испарения воды, относятся усиленный рост корневой системы, возрастание водоудерживающей способности, закрывание устьиц и др.

Активное избирательное отношение растительного организма к неблагоприятным, стрессовым условиям внешней среды выражается в его способности к саморегуляции, оптимизации протекающих в нем процессов, а также к приспособлению их к факторам внешней среды, с которыми организм находится в непрерывном взаимодействии на протяжении всего онтогенеза. Сюда относится устойчивость к недостатку или избытку воды, низким и высоким температурам, недостатку кислорода, засолению и загазованности среды, ионизирующему излучению, инфекциям и др. Эти неблагоприятные факторы в последнее время часто называют стрессорами, а реакцию организма на любые отклонения от нормы - стрессом.

Вопрос о природе защитных реакций, которые растение способно противопоставить гибельному влиянию перечисленных выше факторов и которые позволяют организму сохранить нормальный ход процессов развития, включая и функцию самовоспроизведения, изучается на протяжении многих десятилетий.

По происхождению и характеру действия все экологические факторы подразделяют на группу абиотических (факторы неживой среды) и группу биотических (связанных с влиянием живых существ). Это разделение условно, поскольку многие абиотические факторы испытывают сильное влияние жизнедеятельности живых организмов.

По ряду экологических классификаций абиотические факторы делят на:

. Климатические - свет, тепло, воздух (его состав и движение), влага (включая осадки в разных формах, влажность почвы, влажность воздуха).

. Эдафические (или почвенно-грунтовые) - механический и химический состав почв, их физические свойства и т.д.

. Топографические условия рельефа.

Эта классификация абиотических факторов относится в основном к наземным растениям. На водные растения влияет иной комплекс факторов, определяемый свойствами воды как среды обитания; например для них весьма существенны факторы гидрофизические и гидрохимические.

Биотические факторы:

1. Фитогенные - влияние растений - сообитателей как прямое (механические контакты, симбиоз, паразитизм, поселение эпифитов), так и косвенное (фитогенные изменения среды обитания для растений);

. Зоогенные - влияние животных (поедание, вытаптывание и прочие механические воздействия, опыление, распространение зачатков, косвенное влияние на среду).

В группу биотических факторов входит и влияние на растения микроорганизмов (микробогенные факторы) и грибов (микогенные факторы).

Сильно действующий фактор внешней среды, способный вызвать в организме повреждение или даже привести к гибели, называют стрессовым фактором или стрессором. Если повреждающее действие стрессора превосходит защитные возможности организма, то происходит его гибель.

В этом случае можно говорить об экстремальном факторе. Интенсивность или доза стрессора, вызывающая гибель организма, называется летальной и характеризуется ЛД50, т.е. интенсивностью действующего фактора, при котором погибает половина растений.

Факторы, способные вызвать стресс у растений, можно разделить на 3 группы (рис. 2):

Рис. 2. Классификация факторов, способных вызвать стресс у растений

К физическим стрессорам относятся: высокая и низкая температура, освещенность, недостаток или избыток влаги, повышенный уровень радиации, механические воздействия. Среди химических факторов, способных вызвать стресс, наиболее распространенными являются: соли, ксенобиотики (газы, пестициды, промышленные отходы, тяжелые металлы). Биологические стрессоры, как правило, представлены возбудителями болезней: грибами, бактериями, вирусами и т.д. Не все растения в равной степени страдают от неблагоприятных условий среды. Одни оказываются в отношении того или иного фактора более устойчивыми, другие - менее устойчивыми. В связи с этим различают морозоустойчивые, зимоустойчивые, засухоустойчивые, жароустойчивые, солеустойчивые культуры и сорта.

Устойчивость к неблагоприятным факторам среды определяется способностью растения сохранять такой ход физиологических процессов, который не вызывает существенного нарушения в их согласованности. Растения несут в себе способность успешно осуществлять жизнедеятельность в определенной норме колебаний внешней среды. Всякое отклонение от допустимого предела приводит к изменению физиологической деятельности растения, согласованность между отдельными процессами при этом нарушается и, как следствие этого, выявляется та или иная степень страдания. Оно тем больше, чем сильнее отклонение. Чувствительность растений к этим отклонениям в онтогенезе неодинакова, т.к. выносливость к неблагоприятным почвенно-климатическим условиям определяется стадийным состоянием растения.

Наиболее распространенными неблагоприятными для растений факторами являются засуха, высокие и низкие температуры (экстремальные для растений), избыток воды и солей в почве, недостаток кислорода (гипоксия), очень высокая или низкая освещенность, присутствие в атмосфере вредных веществ, ультрафиолетовая радиация, ионы тяжелых металлов.

1.3 Особенности проявления стрессовых реакций у растений

Перенос теории стресса в том виде, как это изложено выше, на растительные объекты кажется на первый взгляд дискуссионным. У растений нет ни нервной системы, ни тех гормонов, которые участвую в стрессовых реакциях у животных. Однако если рассматривать не частности, а суть теории стресса, как неспецифической реакции клетки и организма в целом на экстремальные воздействия, то этот вопрос в физиологии растений заслуживает самого пристального внимания, хотя и требует определенных корректив.

При сопоставлении фаз триады у растений и животных наибольшее сомнение возникало в идентичности первой фазы. Судя по доминирующим в ней реакциям, она не могла быть названа фазой тревоги. Ее называют первичной индуктивной стрессовой реакцией. Вторая фаза - фаза адаптации и третья - истощения ресурсов надежности.

Что происходит во время первой фазы у растений? Увеличивается проницаемость мембран в результате изменения молекулярного состава их компонентов. Это приводит к обратимому выходу ионов калия из клетки и входу ионов кальция из клеточной стенки, вакуоли, ЭПР, митохондрий. Происходит деполяризация мембран. Увеличение проницаемости мембран и торможение H+-АТФ-азы ведут к закислению цитоплазмы. Снижение рН цитоплазмы способствует активации гидролаз, большинство которых имеет оптимум рН в кислой среде. В результате усиливаются процессы распада полимеров.

Тормозится синтез белка, изменяется конформация белковых молекул. Происходит дезинтеграция полисом, информационные РНК "дострессовых" белков гидролизируются или взаимодействуют с особыми белками, образуя "стрессовые гранулы" в цитоплазме. Тормозятся процессы транскрипции и репликации. Вместе с тем на этом этапе происходят экспрессия репрессированных генов и синтез ряда стрессовых белков. Активируется сборка элементов цитоскелета, что приводит к увеличению вязкости цитоплазмы. Тормозится интенсивность фотосинтеза вследствие изменений структуры белков и липидов тилакоидных мембран. Дыхание вначале активируется, однако затем ингибируется, как и фотосинтез, снижается уровень АТФ. Имеются данные о перераспределении углерода из СО2, усвоенного в процессе фотосинтеза: уменьшается включение метки в высокополимерные соединения (белки, крахмал) и сахарозу и увеличивается включение в аланин, малат, аспартат. Активируются свободно-радикальные процессы.

В этот период преобладающими становятся процессы катаболизма, т.е. накапливаются продукты распада. Их роль многообразна:

. Во-первых, они могут играть роль корректирующего фактора, поскольку в ходе деструкции обеспечивается устранение полимеров с ошибочной или нарушенной структурой.

. Во-вторых, мономерные соединения могут служить субстратом для синтеза стрессовых белков, фитогормонов и др.

растение устойчивость стресс температура

3. В-третьих, мономеры используются в качестве субстратов дыхания, с чем связывают их энергетическую роль.

. В-четвертых, такие мономеры, как моно - и олигосахариды, аминокислоты, прежде всего пролин, бетаин, связывают воду, что особенно важно для сохранения внутриклеточной воды при повышении проницаемости мембран и облегчении выхода воды из клетки.

. Имеется информация о том, что продукты деградации белков и липидов обладают свойствами активаторов и ингибиторов процессов метаболизма, оказывая влияние на рост и морфогенез растений.

В 1991 г. академиком Тарчевским выдвинута концепция о сигнальных свойствах олигомерных промежуточных продуктов катаболизма, реализуемых путем воздействия на транскрипцию, трансляцию или на активность ранее образованных молекул ферментов. Эти так называемые стрессовые метаболиты, подобно гормонам животных, оказываются способны выполнять регуляторную функцию в последующей перестройке обмена клеток и организма в целом на новый режим в экстремальных условиях существования.

В первую фазу стресса происходят сдвиг и в гормональном балансе. Возрастает интенсивность синтеза этилена и ингибиторов роста - абсцизовой и жасмоновой кислот. Количество гормонов, стимулирующих рост и развитие - ауксина, цитокинина, гиббереллинов, значительно уменьшается. Это ведет к торможению деления и роста клеток, а также роста всего растения. Таким образом, на первом этапе триады Селье у растений, в отличие от животных, происходит н активация, а торможение гормонального обмена.

Во второй фазе триады Селье - фазе адаптации - у растений на основании изменений, произошедших во время первой фазы, включаются главные механизмы адаптации. Они характеризуются снижением активности гидролитических и катаболических реакций и усилением процессов синтеза. При этом образовавшиеся в начале воздействия продукты распада способствуют "готовности" обмена к перестройке. Так, накопленный пролин взаимодействует с поверхностными гидрофильными остатками белков и увеличивает их растворимость, защищая от денатурации. В результате клетка удерживает больше воды, что повышает жизнеспособность растений в условиях засухи, засоления, высокой температуры. Осмофильными свойствами обладает также осмотин. Продукты деградации гемицеллюлоз, пектиновых веществ - олигогликозиды индуцируют синтез фитоалексинов, выполняющих защитную функцию при инфекционном поражении растений. Образующиеся при распаде органических азотистых соединений полиамины способствуют снижению проницаемости мембран, ингибированию протеазной активности, снижению процессов перекисного окисления липидов, регуляции рН.

Происходит стабилизация мембран, в результате чего восстанавливается ионный транспорт. Повышаются активность функционирования митохондрий, хлоропластов и уровень энергообеспечения. Снижается генерация активных форм кислорода. Возрастает роль компенсаторных шунтовых механизмов, например, усиливается активность пентозофосфатного пути дыхания.

Что происходит на уровне целого организма? Механизмы адаптации, свойственные клетке, дополняются новыми реакциями. Они основываются на конкурентных отношениях между органами за физиологически активные и питательные вещества и построены по принципу аттрагирующих центров. Такой механизм позволяет растению формировать в условиях стресса минимальное количество генеративных органов, которые могут быть обеспечены необходимыми веществами для созревания. Благодаря переброске питательных веществ из нижних листьев сохраняются жизнеспособными более молодые - верхние.

На популяционном уровне адаптация выражается в сохранении только тех индивидуумов, которые обладают широким диапазоном реакций на экстремальный фактор и, оказавшись генетически более успешными, способны дать потомство. В стрессовую реакцию включается естественный отбор, в результате которого появляются более приспособленные организмы и новые виды.

В период третьей фазы (фазы истощения) в условиях возрастания силы эффекта и постепенного исчерпания возможностей защиты организма также доминируют неспецифические реакции. При действии различных агентов разрушаются клеточные структуры. Наблюдается деструкция ядра, в хлоропластах происходит распад гран, в митохондриях уменьшается количество крист. Появляются дополнительные вакуоли, где обезвреживаются токсические вещества, образующиеся в результате изменений обмена в стрессовых условиях. Нарушение ультраструктуры основных энергетических генераторов - митохондрий и хлоропластов приводит к энергетическому истощению клетки, это влечет за собой сдвиги физико-химического состояния цитоплазмы. Эти сдвиги свидетельствуют о сильных, часто необратимых повреждениях клетки.

Некоторые исследователи предлагают дополнить триаду Селье еще одной фазой - назвав ее фазой регенерации (реституции), наступление которой возможно после удаления стрессора. Однако данный этап не может быть повторением второй фазы, поскольку к этому времени организм оказывается слишком ослабленным.

Необходимо отметить, что обычно стрессоры действуют не по одному, а в комплексе. Так, повышенная температура и интенсивная инсоляция сопровождаются засухой; при затоплении проявляется не только кислородная недостаточность, но и интоксикация ядовитыми соединениями; низкой температуре сопутствует слабая освещенность и избыток влаги и т.д.

К стрессу нельзя отнести такие обычные ритмические сдвиги метаболизма, как изменение скорости фотосинтеза, дыхания или транспирации при смене режимов освещения или других условий. Не относятся к стрессу и метаболические сдвиги во время цветения или плодоношения, а также при старении, хотя изменения обмена веществ в конце онтогенеза очень напоминают отмечающиеся при стрессе.

Глава II. Устойчивость к недостатку или отсутствию кислорода

2.1 Понятие гипо- и аноксии

Способность организмов переносить условия гипо- и аноксии, т.е. временный дефицит или отсутствие кислорода, широко распространена в природе, но на растениях изучена меньше, чем у животных. При затоплении или заболачивании почвы воздух вытесняется из нее водой. Диффузия его в воде происходит примерно в 10000 раз медленнее, чем в газовой среде. Так, в торфяно-болотных почвах количество кислорода составляет менее 1%, в глине на дне прудов 0.035%, а ниже грунтовых вод падает до нуля. Наиболее часто в условиях дефицита кислорода оказываются озимые хлеба, а также соя, рис, хлопчатник, некоторые древесные растения.

Явления гипоксии и аноксии имеют много общего, т.к. при гипоксии и некоторые ткани испытывают недостаток кислорода, особенно в активно функционирующих органах. Например, для нормальной жизнедеятельности кончиков корней необходимо не менее 20% кислорода в среде. Однако у разных по устойчивости к гипо- и аноксии растений могут быть неодинаковые потребности в кислороде. Согласно мнению итальянских ученых Бертании Бромбилла, в корнях риса переход на анаэробный тип обмена начинается при содержании кислорода 5-10%, а у менее приспособленной к дефициту кислорода пшеницы - при концентрациях более 10%. Полностью на анаэробный режим растения переключаются при 1% -ном содержании кислорода в среде. Своеобразие потребностей в кислороде характерно и для разных процессов обмена веществ. Так, рост корней тормозится обычно при более высоком содержании кислорода, чем дыхание.

Вместе с тем при гипоксии, в отличие от аноксии, отключаются только системы, обладающие низким с родством к кислороду. При малом содержании кислорода способ на насыщаться только цитохромоксидаза. В отличие от нее флавиновые ферменты обладают низким с родством к кислороду, они требуют 118 для активации значительно более высокого парциального давления кислорода в среде.

Одни растения погибают при переувлажнении очень быстро, другие способны существовать в условиях не только дефицита, но и отсутствия кислорода.

Вред от затопления, даже временного, заключается прежде всего в том, что нарушается аэрация почвы, исчезает кислород, увеличивается концентрация СО2. В результате в клетках прекращается транспорт электронов и окислительное фосфорилирование, не происходят реакции цикла Кребса, а идут лишь гликолиз, спиртовое и молочно-кислое брожение. В результате из каждой молекулы гексозы образуется лишь 2, а не 36 молекул АТФ. Растение испытывает дефицит энергии для поддержания метаболических процессов. Одновременно накапливаются продукты неполного окисления дыхательного субстрата - органические кислоты и спирты. Они увеличивают проницаемость клеточных мембран, из клеток выделяются водорастворимые вещества, нарушается гомеостаз.

Аккумуляция лактата при остром дефиците кислорода способствует закислению внутриклеточной среды, а недостаток АТФ и нарушение работы Н+-АТФ-азы сопровождается интенсивным выходом протонов из вакуоли. Падение величины рН цитоплазмы называют клеточным ацитозом. Когда он наступает, происходят необратимые нарушения метаболизма и гибель клеток. Уменьшение количества АТФ приводит к ухудшению поглощения солей, следовательно, в клетки поступает меньше воды. Недостаточно эффективное поглощение корнями минеральных элементов и их слабый транспорт в побеги сопровождается реутилизацией азота, фосфора и калия из более старых листьев в более молодые. Следствием этого является быстрое старение и гибель закончивших рост листьев. Недостаточное поглощение минеральных элементов, особенно азота, приводит к тому, что на болотах встречается много насекомоядных растений. Дефицит воды и минеральных элементов становится причиной торможения роста, снижения водного потенциала листьев и их увядания. Уменьшается интенсивность транспирации и газообмена.

Кроме прямого, недостаток кислорода оказывает на корни и косвенное влияние. В этих условиях в почве прекращается нормальные окислительные процессы, вызываемые деятельностью аэробных бактерий, и развиваются анаэробные процессы, при этом накапливаются СО2, органические кислоты и другие вещества, многие из которых очень вредны для корней, поэтому их называют болотными токсинами. Корни начинают отмирать. Загнивание корней при затоплении ведет к гибели побегов.

2.2 Морфолого-анатомические приспособления к корневой гипоксии

При ограничении доступа кислорода к корням в результате затопления или переувлажнения растения пытаются сохранить необходимый для выживания уровень его в тканях. Этому способствуют разнообразные морфолого-анатомические и физиологические приспособления.

В условиях ограниченной аэрации отмечаются определенные морфологические изменения корней. Они укорачиваются, утолщаются, не образуют достаточного количества корневых волосков. Некоторые виды растений способны переносить периоды затопления благодаря поверхностной корневой системе или развивающимися дополнительными корнями, когда основные погибают при погружении в воду.

Для представителей болотной флоры типичны также глубокие структурные изменения в анатомическом строении тканей - образование непрерывной системы воздухоносных полостей (аэренхимы), по которой воздух идет от надземных частей растений к корням. Возникновение аэренхимы при ограничении доступа кислорода к корням происходит не только у водных растений, но и мезофитов: кукурузы, ячменя, пшеницы. Увеличение объемов воздухоносных полостей наблюдается в дополнительно образующихся адвентивных корнях. У видов, устойчивых к недостатку кислорода, полости межклетников гораздо больше, чем у неустойчивых.

Гидрофиты наиболее приспособлены к жизни в условиях затопления. Наличие воздухоносной ткани помогает поступлению атмосферного кислорода в органы, расположенные в воде. Кроме того, кислород, образующийся в процессе фотосинтеза, расширяясь при нагревании листьев солнечными лучами, накачивается по этим полостям в корни и поддерживает их дыхание. Аэренхима позволяет листьям этих растений плавать. У гидрофитов не развивается механическая ткань. Отсутствие механических тканей компенсируется плавучестью отдельных органов, например, листьев. У погруженных в воду растений на поверхности не образуются кутин и суберин, благодаря чему они могут поглощать питательные вещества всей поверхностью дополнительно к тому, что поглощает корневая система. У погруженных в воду листьев отсутствует транспирация, а у плавающих она интенсивна. Восходящий ток воды поддерживается у этих растений благодаря корневому давлению и выделению воды через гидатоды - водяные устьица. Эти растения не выносят даже небольшого обезвоживания.

Некоторые тропические болотные и прибрежные виды имеют дыхательные корни (пневматофоры), которые растут вертикально вверх и поднимаются над поверхностью почвы. Корневые чечевички у них настолько мелкие, что пропускают только воздух, но не воду. Вовремя прилива, когда пневматофоры полностью покрываются водой, кислород, содержащийся в межклетниках, расходуется на дыхание, а СО2 улетучивается; создается пониженное давление. Как только при отливе корни появляются над водой, в них начинает засасываться воздух. Таким образом, в пневматофорах происходит периодическое изменение содержания кислорода, синхронное ритму приливов и отливов. При отливе содержание кислорода почти равно 20%, а во время прилива падает до 10% и ниже.

Из культурных растений лишь очень немногие способны расти на переувлажненных почвах. Важнейшим из таких растений является рис. Первичная кора корня и стебля дифференцируется у риса в аэренхиму. По ее межклетникам происходит транспорт кислорода во все ткани. В воздушные полости корней риса кислород непрерывно поступает из надземных органов, в том числе это может быть и кислород, образующийся при фотосинтезе. Днем, когда идет фотосинтез, содержание кислорода в воздушных полостях листьев всегда больше, чем в атмосфере. Благодаря передвигающемуся из листьев воздуху в воздушных полостях корней поддерживается высокая концентрация кислорода. Некоторая часть кислорода диффундирует из корня в почву и, очевидно, способствует улучшению почвенных условий, участвуя, например, в окислении токсичных веществ.

Из надземной части наибольшую роль в снабжении корневой системы кислородом играют листья. Для нормального существования гигрофитов в среде обитания важны не только морфолого-анатомические особенности, но и метаболические адаптации листьев к поглощению дополнительного кислорода и транспорта его в корни. У неустойчивых к гипоксии растений приобретение листьями функции передачи кислорода корням служит кратковременным приспособлением. У древесных растений, сбрасывающих листья в условиях умеренного климата на 6-7 месяцев в году, снабжение корней атмосферным кислородом осуществляется не только через листья, но и чечевички ветвей. В той или иной степени используются и внутренние запасы кислорода. Например, у лобелии имеются огромные вместилища газов, откуда воздух транспортируется по растению.

У растений мезофитов аэренхима в норме отсутствует. Она формируется в основании стебля и во вновь развивающихся корнях в ответ на недостаток в тканях кислорода. Формирование этой ткани в стебле вызывает этилен, который обычно образуется из 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК). В кончиках корней гипоксия стимулирует активность двух ферментов АЦК-синтазы и АЦК-оксидазы. АЦК - синтаза обеспечивает образование предшественника этилена - АЦК (1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты), которая в свою очередь окисляется до этилена АЦК - оксидазой. Образование этилена является сигналом для гибели клеток первичной коры корня и стебля, вместо них образуются полости, используемые для транспорта кислорода и надземных органов в корневую систему. Помимо этилена в запуске гибели клеток участвуют ионы кальция. Этот процесс называют апоптозом или программируемой смертью клеток. Биологический смысл его состоит в том, чтобы ценой гибели части клеток спасти жизнь всего организма.

В случае сильной гипоксии в корнях образуется лишь АЦК, которая поднимается с пасокой в листья, где и превращается в этилен. Причина заключается в том, что в отличие от АЦК - синтазы, АЦК - оксидаза не образуется в анаэробных условиях.

У растений, растущих в условиях переувлажнения, корневая система располагается в поверхностных слоях почвы, ее масса и поглощающая поверхность могут уменьшиться на 50% и более из-за плохого развития корней второго порядка и корневых волосков. Это также влияет на поглощение веществ и поступление воды.

Выживаемость некоторых растений, например сахарного тростника, при затоплении связывают с их способностью образовывать придаточные корни на узлах, расположенных выше уровня воды. Образование придаточных корней также стимулирует этилен. Эти корни снабжают побеги цитокининами.

Конечным результатом недостаточного снабжения водой надземных органов может быть формирование ксероморфной структуры, как при засухе.

2.3 Повышение устойчивости к гипо - и аноксии

Все изменения в клетках растений связаны с гормональным балансом. При аноксии, как и при других воздействиях, уровень стимуляторов роста растений (ИУК, ГБ, ЦК) падает, а ингибиторов (АБК, этилена, жасмоновой кислоты) возрастает.

Накопление АБК происходит и при корневой гипоксии, но в большей мере при аноксии. АБК подавляет синтез м-РНК аэробных белков и индуцирует работу генов, кодирующих анаэробные белки. У приспособленных растений первоначальное повышение количества АБК сменяется его снижением в результате интенсивного выделения в окружающую среду, что рассматривается как приспособление для снятия торможения обмена веществ в анаэробных условиях. Происходит также перераспределение АБК по органам растений: у риса ее становится меньше в колеоптилях и больше в листьях и корнях, что хорошо согласуется с прекращением роста последних.

Содержание этилена увеличивается при корневой гипоксии, причем в большей степени у неустойчивых растений. Этилен избирательно подавляет синтез нуклеиновых кислот в апексе побегов, усиливая его в субапикальной зоне и отделительном слое. Он способствует дезинтеграции микротрубочек и останавливает деление и растяжение клеток. В результате не происходит удлинение стеблей и листьев большинства наземных растений.

Легко диффундируя по растению, этилен вызывает эпинастию черешков листьев, неравномерно стимулируя растяжение их клеток. Это ведет к опадению листьев и ускоряет старение тканей.

Роль ауксинов в анаэробном росте колеоптилей риса пока не определена. Ауксин, вероятно, действует не только на ростовые процессы. Сам по себе или совместно с этиленом он регулирует формирование придаточных корней, аэренхимы.

Содержание цитокинина при анаэробном воздействии может снижаться или не меняться, а в корнях даже повышаться, возможно, вследствие торможения его ксилемного транспорта. Данные об изменении содержания гиббереллинов также неоднозначны и различаются в зависимости от органа растения, а также степени его приспособленности. Так, в побегах риса и устойчивого вида щавеля уровень гиббереллинов увеличивается при затоплении, тогда как у чувствительного к гипоксии вида он не меняется. У томатов затопление вызывает снижение уровня гиббереллинов в надземной части прекращение их ксилемного транспорта.

Таким образом, в условиях гипо- и аноксии происходят комплексные изменения гормонального баланса, которые приводят либо к адаптации, либо к гибели растения.

Глава III. Механизмы устойчивости растений

3.1 Засухоустойчивость и устойчивость к перегреву

Около трети поверхности суши испытывает дефицит влаги (годовое количество осадков 250 - 500 мм), а половина этой площади крайне засушлива (годовые осадки ниже 250 мм и испаряемость более 1000 мм). Для развития растений существенно, чтобы осадки относительно равномерно распределялись во время периодов активного роста. Однако в районах неустойчивого увлажнения часто бывают засушливые периоды именно в летние месяцы.

Засуха возникает как результат достаточно длительного отсутствия дождей, сопровождается высокой температурой воздуха и солнечной инсоляцией. Чаще она начинается с атмосферной засухи, характеризующейся низкой относительной влажностью воздуха. При длительном отсутствии дождей к атмосферной засухе добавляется почвенная засуха в связи с уменьшением (исчезновением) доступной для растений воды в почве. Во время суховея (атмосферная засуха, сопровождаемая сильным ветром) почвенная засуха может не возникать. В условиях засухи растения испытывают значительный водный дефицит.

Влияние недостатка воды на растение. Недостаток воды в тканях растений создается, когда расход воды при транспирации превышает ее поступление. Водный дефицит может возникнуть в жаркую солнечную погоду к середине дня, при этом увеличивается сосущая сила листьев, что активирует поступление воды из почвы. Растения регулируют уровень водного дефицита, меняя отверстость устьиц. Обычно при завядании листьев водный дефицит их восстанавливается в вечерние и ночные часы (временное завядание). Глубокое завядание наблюдается при отсутствии в почве доступной для растения воды. Это завядание чаще всего приводит растения к гибели.

Характерный признак устойчивого водного дефицита - сохранение его в тканях утром, а также прекращение выделения пасоки из срезанного стебля. Действие засухи в первую очередь приводит к уменьшению в клетках свободной воды, что изменяет гидратные оболочки белков цитоплазмы и сказывается на функционировании белков-ферментов. При длительном завядании снижается активность ферментов синтеза и активируются гидролитические процессы, в частности протеолиз, что ведет к увеличению содержания в клетках низкомолекулярных белков. В результате гидролиза полисахаридов в тканях накапливаются растворимые углеводы, отток которых из листьев замедлен. Под влиянием засухи в листьях снижается количество РНК вследствие уменьшения ее синтеза и активации рибонуклеаз. В цитоплазме наблюдается распад полирибосомных комплексов. Изменения, касающиеся ДНК, происходят лишь при длительной засухе. Из-за уменьшения свободной воды возрастает концентрация вакуолярного сока. Изменяется ионный состав клеток, облегчаются процессы выхода из них ионов.

В большинстве случаев суммарный фотосинтез при недостатке влаги снижается, хотя иногда на начальных этапах обезвоживания наблюдается некоторое увеличение его интенсивности. Снижение скорости фотосинтеза может быть следствием:

) недостатка С02 из-за закрывания устьиц,

) нарушения синтеза хлорофиллов,

) разобщения транспорта электронов и фотофосфорилирования,

) изменений в фотохимических реакциях и реакциях восстановления С02,5) нарушения структуры хлоропластов,

) задержки оттока ассимилятов из листьев при длительном водном дефиците.

При обезвоживании у растений, не приспособленных к засухе, значительно усиливается интенсивность дыхания (возможно, из-за большого количества субстратов дыхания - cахаров), а затем постепенно снижается. У засухоустойчивых растений в этих условиях существенных изменений дыхания не наблюдается или отмечается небольшое усиление. В условиях водного дефицита быстро тормозятся клеточное деление и особенно растяжение, что приводит к формированию мелких клеток. Вследствие этого задерживается рост самого растения, особенно листьев и стеблей. Рост корней в начале засухи даже ускоряется и снижается лишь при длительном недостатке воды в почве. Корни реагируют на засуху рядом защитных приспособлений: опробковением, суберинизацией экзодермы, ускорением дифференцировки клеток, выходящих из меристемы, и др.

Таким образом, недостаток влаги вызывает значительные и постепенно усиливающиеся изменения большинства физиологических процессов у растений.

Влияние перегрева на физиологические процессы. Во время засухи наряду с обезвоживанием происходит перегрев растений. При действии высоких температур (35°С и выше) наблюдаются два типа изменения вязкости цитоплазмы: чаще увеличение, реже снижение. Возрастание вязкости цитоплазмы замедляет ее движение, но процесс обратим даже при 5-минутном воздействии температуры 51°С. Высокая температура увеличивает концентрацию клеточного сока и проницаемость клеток для мочевины, глицерина, эозина и других соединений. В результате экзоосмоса веществ, растворенных в клеточном соке, постепенно снижается осмотическое давление. Однако при температурах выше 35°С вновь отмечается рост осмотического давления из-за усиления гидролиза крахмала и увеличения содержания моносахаров.

Процесс фотосинтеза более чувствителен к действию высоких температур, чем дыхание. Гидролиз полимеров, в частности белков, ускоряющийся при водном дефиците, значительно активируется при высокотемпературном стрессе. Распад белков идет с образованием аммиака, который может оказывать отравляющее действие на клетки у неустойчивых к перегреву растений. У жаростойких растений наблюдается увеличение содержания органических кислот, связывающих избыточный аммиак. Еще одним способом защиты от перегрева может служить усиленная транспирация, обеспечиваемая мощной корневой системой. В других случаях (суккуленты) жаростойкость определяется высокой вязкостью цитоплазмы и повышенным содержанием прочно связанной воды. При действии высоких температур в клетках растений индуцируется синтез стрессовых белков (белков теплового шока).

Приспособление растений к засухе. Как уже отмечалось, неблагоприятное действие засухи состоит в том, что растения испытывают недостаток воды или комплексное влияние обезвоживания и перегрева. У растений засушливых местообитаний - ксерофитов - выработались приспособления, позволяющие переносить периоды засухи.

Растения используют три основных способа защиты:

) предотвращение излишней потери воды клетками (избегание высыхания),

) перенесение высыхания,

) избегание периода засухи. Наиболее общими являются приспособления для сохранения воды в клетках. Группа ксерофитов очень разнородна. По способности переносить условия засухи различают следующие их типы (по П.А. Генкелю):

1.Суккуленты (по Н.А. Максимову - ложные ксерофиты) - растения, запасающие влагу (кактусы, алоэ, молочай). Вода концентрируется в листьях или стеблях, покрытых толстой кутикулой, волосками. Транспирация, фотосинтез и рост осуществляются медленно. Они плохо переносят обезвоживание. Корневая система распространяется широко, но на небольшую глубину.

2.Несуккулентные виды по уровню транспирации делятся на несколько групп.

а) настоящие ксерофиты (эвксерофиты - полынь, вероника беловойлочная и др.). Растения с небольшими листьями, часто опушенными, жароустойчивы, транспирация невысокая, способны выносить сильное обезвоживание, в клетках высокое осмотическое давление. Корневая система сильно разветвлена, но на небольшой глубине.

б) полуксерофиты (гемиксерофиты - шалфей, резак и др.). Обладают интенсивной транспирацией, которая поддерживается деятельностью глубокой корневой системы, часто

достигающей грунтовых вод. Плохо переносят обезвоживание и атмосферную засуху. Вязкость цитоплазмы у них невелика.

в) стипаксерофиты - степные злаки (ковыль и др.). Приспособлены к перенесению перегрева, быстро используют влагу летних дождей, но переносят лишь кратковременный недостаток воды в почве.

г) пойкилоксерофиты (лишайники и др.) не способны регулировать свой водный режим и при значительном обезвоживании впадают в состояние покоя (анабиоз). Способны переносить высыхание.

. Эфемеры - растения с коротким вегетационным периодом, совпадающим с периодом дождей (способ избегания засухи в засушливых местообитаниях).

Изучая физиологическую природу засухоустойчивости ксерофитов, Н.А. Максимов показал, что эти растения не являются сухолюбивыми: обилие воды в почве способствует их интенсивному росту. Устойчивость к засухе заключается в их способности переносить потерю воды.

Растения-мезофиты также могут приспосабливаться к засухе. Изучение приспособлений листьев к затрудненным условиям водоснабжения (В.Р. Заленский,) показало, что анатомическая структура листьев различных ярусов на одном и том же растении зависит от уровня водоснабжения, освещенности и т.д. Чем выше по стеблю расположен лист, тем мельче его клетки, больше устьиц на единицу поверхности, а размер их меньше, гуще сеть проводящих пучков, сильнее развита палисадная паренхима и т.д. Такого рода закономерности изменений листового аппарата получили название закона Заленского. Было выяснено, что более высоко расположенные листья часто попадают в условия худшего водоснабжения (особенно у высоких растений), но обладают более интенсивной транспи - рацией. Устьица у листьев верхних ярусов даже при водном дефиците дольше остаются открытыми. Это, с одной стороны, поддерживает процесс фотосинтеза, а с другой - способствует увеличению концентрации клеточного сока, что позволяет им оттягивать воду от ниже расположенных листьев. Поскольку сходные особенности строения свойственны ряду ксерофитов, такая структура листьев получила название ксероморфной. Следовательно, возникновение ксероморфной структуры листьев - одно из анатомических приспособлений к недостатку воды, так же как заглубление устьиц в ткани листа, опушенность, толстая кутикула, редукция листьев и др.

Биохимические механизмы защиты предотвращают обезвоживание клетки, обеспечивают детоксикацию продуктов распада, способствуют восстановлению нарушенных структур цитоплазмы. Высокую водоудерживающую способность цитоплазмы в условиях засухи поддерживает накопление низкомолекулярных гидрофильных белков, связывающих в виде гидратных оболочек значительные количества воды. Этому помогает также взаимодействие белков с пролином, концентрация которого значительно возрастает в условиях водного стресса, а также увеличение в цитоплазме содержания моносахаров.

Интересным приспособлением, уменьшающим потерю воды через устьица, обладают суккуленты. Благодаря особенностям процесса фотосинтеза в дневные часы в условиях высокой температуры и сухости воздуха пустыни их устьица закрыты, поскольку С02 фиксируется ночью.

Детоксикация избытка образующегося при протеолизе аммиака осуществляется с участием органических кислот, количество которых возрастает в тканях при водном дефиците и высокой температуре. Процессы восстановления после прекращения действия засухи идут успешно, если сохранены от повреждения при недостатке воды и перегреве генетические системы клеток. Защита ДНК от действия засухи состоит в частичном выведении молекулы из активного состояния с помощью ядерных белков и, возможно, как в случае теплового стресса, с участием специальных стрессовых белков. Поэтому изменения количества ДНК обнаруживаются лишь при сильной длительной засухе.

Засуха вызывает существенные перестройки в гормональной системе растений: уменьшается содержание гормонов-активаторов роста - ауксина, цитокинина, гиббереллинов, стимуляторов роста фенольной природы и возрастает уровень абсцизовой кислоты и этилена. Приспособительный характер такого перераспределения очевиден, так как для поддержания роста необходима вода. Поэтому в условиях засухи от быстроты остановки ростовых процессов часто зависит выживание растения. При этом на ранних этапах засухи, по-видимому, главную роль играет стремительное возрастание содержания ингибиторов роста, поскольку даже в условиях сбалансированного водоснабжения клеток срочные реакции закрывания устьиц у растений осуществляются за счет ускоренного увеличения содержания АБК. Пороговые величины водного потенциала, вызывающие увеличение АБК у растений-мезофитов, могут зависеть от степени засухоустойчивости растений: для кукурузы это 0,8 МПа, для сорго - 1 МПа. Содержание гормона в тканях в среднем увеличивается на порядок со скоростью 0,15 мкг/г сырой массы в час. Закрывание устьиц уменьшает потерю воды через транспирацию. Кроме того, АБК способствует запасанию гидратной воды в клетке, поскольку активирует синтез пролина, увеличивающего оводненность белков клетки в условиях засухи. АБК тормозит также синтез РНК и белков, накапливаясь в корнях, задерживает синтез цитокинина. Таким образом, увеличение содержания АБК при водном дефиците уменьшает потерю воды через устьица, способствует запасанию гидратной воды белками и переводит обмен веществ клеток в режим "покоя".

В условиях водного стресса отмечается значительное выделение этилена. Так, в листьях пшеницы при уменьшении содержания воды на 9% образование этилена возрастает в 30 раз в течение 4 ч. Выяснено, что водный стресс увеличивает активность синтетазы 1-аминоциклопропанкарбоновой кислоты, катализирующей ключевую реакцию биосинтеза этилена. При улучшении водного режима выделение этилена возвращается к норме. У многих растений при действии засухи (воздушной и почвенной) обнаружено также накопление ингибиторов роста фенольной природы.

Отмеченные выше изменения содержания фитогормонов-ингибиторов наблюдаются у растений-мезофитов при засухе. У пойкилоксерофитов, переходящих при наступлении засухи в состояние анабиоза, прекращение роста не связано с накоплением ингибиторов роста.

Снижение содержания гормонов-активаторов роста, в частности ИУК, происходит, по-видимому, вслед за остановкой роста. Например, в листьях подсолнечника, в верхушках стеблей и колосках пшеницы и других растений рост начинает подавляться уже при влажности почвы, составляющей 60% от полевой влагоемкости, а количество ауксинов заметно снижается в условиях почвенной засухи при влажности почвы около 30% от полевой влагоемкости. Уменьшение ауксина в тканях при засухе может быть связано с низким содержанием его предшественника - триптофана, а также с подавлением транспорта ауксинов по растению. Обработка растений в условиях засухи растворами ауксина, цитокинина, гиббереллина усугубляет отрицательное действие засухи. Однако опрыскивание растений цитокинином в период восстановления после засухи значительно улучшает состояние растений. Кроме того, цитокинин увеличивает жаростойкость растений (в частности улучшает всхожесть семян). Как предполагает О.Н. Кулаева, это защитное действие цитокининов может быть связано с их влиянием на структурное и функциональное состояние макромолекулярных компонентов клетку, в частности на мембранные системы.

Засухоустойчивость сельскохозяйственных растений повышается в результате предпосевного закаливания. Адаптация к обезвоживанию происходит в семенах, которые перед посевом после однократного намачивания вновь высушиваются. Для растений, выращенных из таких семян, характерны морфологические признаки ксероморфности, коррелирующие с их большей засухоустойчивостью.

3.2 Устойчивость растений к низким температурам

Растения различных мест обитания имеют и неодинаковые границы повреждающих низких температур. Так, растения Крайнего Севера без особого вреда зимой переносят охлаждение до - 60°С. Такие центрально-европейские виды, как цветущие зимой маргаритка или звездчатка, могут перенести замерзание, а при повышении температуры продолжают свою жизнедеятельность. В то же время большинство теплолюбивых растений южного происхождения плохо переносит низкие положительные температуры (от 10°С и ниже). Например, растения какао погибают при 8°С, хлопчатник гибнет в течение суток при температуре от 1 до 3°С, прорастание зерновок и рост проростка кукурузы тормозится температурами почвы ниже 10°С и т.д.

Поэтому устойчивость растений к низким температурам подразделяют на холодостойкость, или устойчивость теплолюбивых растений к низким положительным температурам, и морозоустойчивость, или способность растений переносить температуры ниже 0°С.

Холодостойкость. При помещении теплолюбивых растений в условия низкой положительной температуры отмечается постепенная потеря тургора клетками надземной части (например, листья огурца теряют тургор при 3°С на 3-й день, растение завядает и гибнет). Следовательно, при низких температурах может нарушаться доставка воды к транспирирующим органам.

Однако при низкой температуре растение может погибнуть и в условиях, устраняющих влияние транспирации, например, в пространстве, насыщенном парами воды. При этом проявляется "чистый" эффект пониженных температур на обмен веществ растений. У ряда видов наблюдается усиление распада белков и накопление в тканях растворимых форм азота. Основной причиной повреждающего действия низкой положительной температуры на теплолюбивые растения является нарушение функциональной активности мембран из-за перехода насыщенных жирных кислот, входящих в их состав, из жидко-кристаллического состояния в состояние геля при низкой температуре. Это приводит к неблагоприятным сдвигам в обмене веществ, а при длительном действии низкой температуры - к гибели растения.

Холодостойкость теплолюбивых сельскохозяйственных растений можно усилить предпосевным закаливанием семян. Наклюнувшиеся семена теплолюбивых культур (огурцы, томаты, дыня и др.) в течение нескольких суток выдерживают в чередующихся (через 12 ч) условиях низких положительных (1-5°С) и более высоких температур (10-20°С). Таким же способом можно затем закалять рассаду. Холодостойкость повышается также при замачивании семян в 0,25% -ных растворах микроэлементов или нитрата аммония (в течение 20 ч для хлопчатника).

Морозоустойчивость. Морозы со средним годовым минимумом температуры воздуха ниже - 20°С обычны на 42 % территории Земли. Поэтому очевидно значение понимания механизмов морозоустойчивости растений для сельскохозяйственного производства этих районов. Быстрое понижение температуры в экспериментальных условиях сопровождается образованием льда внутри клеток и, как правило их гибелью. Постепенное снижение температуры (0,5 - 1°С/ч), что обычно в естественных условиях, приводит к образованию льда в межклетниках. При этом образующиеся кристаллы льда вытесняют из межклетников воздух, и замерзшая ткань выглядит прозрачной. При оттаивании межклетники заполняются водой, которая затем поглощается клетками, если они не погибли от мороза.

Основными причинами гибели клеток при низких отрицательных температурах являются:

) их обезвоживание и 2) механическое сжатие льдом, повреждающее клеточные структуры.

Обезвоживание возникает из-за оттягивания воды из клеток образующимися в межклетниках кристаллами льда. Это иссушающее действие льда, особенно при длительном действии низких температур, сходно с обезвоживанием, происходящим при засухе за счет испарения. При длительном действии мороза кристаллы льда вырастают до значительных размеров и, помимо сжатия клеток, могут повреждать плазмалемму.

Наиболее распространенные признаки повреждения от замерзания - потеря клетками тургора, инфильтрация межклетников водой и вымывание ионов из клеток. С помощью меченной тритием воды было показано, что при этом проницаемость клеточных мембран для воды не изменяется, что свидетельствует об отсутствии значительных сдвигов в липид - ной фазе мембран. Выход Сахаров и ионов К+ из клеток, по - видимому, связан с повреждением мембранных систем их активного транспорта (на основе АТРаз).

Приспособления растений к перенесению низких температур. Морозоустойчивые растения способны предотвращать или уменьшать действие низких отрицательных температур. Такие растения обладают приспособлениями, уменьшающими обезвоживание клетки.

1.Для предотвращения образования внутриклеточного льда при заморозках первостепенное значение имеет возможность быстрого транспорта свободной воды из клетки к местам внеклеточного образования льда, т.е. поддержание высокой проницаемости мембран в этих условиях. Такая возможность обеспечивается особенностями липидного состава мембран устойчивых растений. Общая реакция растений на низкие температуры - увеличение в составе мембран количества ненасыщенных жирных кислот. Это обусловливает снижение температуры фазового перехода липидов из жидкокристаллического состояния в гель до величины, лежащей ниже точки замерзания у морозостойких растений, а у неустойчивых растений она выше О°С. Фазовые переходы мембран из жидко-кристаллического в твердое (гель) состояние на снижают проницаемость липидных мембран. Поэтому понижение температуры фазового перехода липидов у морозоустойчивых растений сохраняет высокую проницаемость мембран при замораживании.

2.Перенесению морозов способствует также усиление процессов синтеза веществ, защищающих ткани (криопротекторов). К ним относятся прежде всего полимеры, способные связывать значительные количества воды, - гидрофильные белки, моно - и олигосахариды. Вода, связываемая в виде гидратных оболочек этими молекулами, не замерзает и не транспортируется, оставаясь в клетке. Таким образом клетки защищаются от внутриклеточного льда и чрезмерного обезвоживания. У морозоустойчивых растений при действии низких температур усиливается гидролиз крахмала и в цитоплазме накапливаются сахара, у большинства растений возрастает синтез водорастворимых белков. Чем выше их содержание, тем больше способность клетки к выживанию в условиях низких температур.

Другой тип полимеров-криопротекторов - молекулы геми-целлюлоз (ксиланы, арабиноксиланы), выделяемые в клеточную стенку. Они обволакивают кристаллы льда и тормозят их рост. В итоге образуются более мелкие кристаллы, меньше повреждающие клетку.

3.У морозоустойчивых растений в период подготовки к зиме накапливаются запасные вещества, которые могут использоваться затем при возобновлении роста. Существенна также устойчивость их к болезням, опасность возникновения которых возрастает при повреждении тканей морозом.

Холодоустойчивость растений можно повысить с помощью закалки. Закаливание подготавливает весь комплекс защитных средств растения, о котором говорилось выше. Закалка ускоряется при остановке ростовых процессов у растения и осуществляется при постепенном снижении температуры, а для ряда объектов - и при укороченном фотопериоде.

Теория закаливания к низким температурам разработана И.И. Тумановым. Согласно этой теории растения для приобретения свойства морозостойкости должны пройти три этапа подготовки: переход в состояние покоя, затем первую и вторую фазы закаливания. Вступление в состояние покоя без последующих этапов лишь немного повышает морозоустойчивость. Переход в состояние покоя сопровождается смещением баланса фитогормонов в сторону уменьшения содержания ауксина и гиббереллинов и увеличения абсцизовой кислоты. Обработка растений в этот период ингибиторами роста (хлорхолинхлоридом или трийодбензойной кислотой) повышает устойчивость растений к низким температурам, а обработка ИУК или ГА - понижает ее. У древесных растений покой наступает в начале осени и в первую фазу закаливания лишь углубляется; у травянистых - переход в состояние покоя сопровождает первую фазу закаливания.

В течение первой фазы закаливания (озимые злаки проходят первую фазу на свету при 0,5-2°С за 6-9 дней; древесные за 30 дней) при пониженных положительных температурах (до 0°С) останавливается рост (если растения не находятся в состоянии покоя), в клетках накапливаются соединения, выполняющие защитную функцию (сахара, растворимые белки и др.), в мембранах возрастает содержание ненасыщенных жирных кислот, снижается точка замерзания цитоплазмы, отмечается некоторое уменьшение внутриклеточной воды, что тормозит образование внутриклеточного льда.

В период прохождения второй фазы закаливания (постепенное понижение температуры до - 10, - 20°С и ниже со скоростью 2-3°С в сутки) в межклетниках образуется лед и начинают функционировать механизмы защиты от обезвоживания, подготовленные в течение первой фазы.

3.3 Солеустойчивость

Изучение солеустойчивости растений имеет большое практическое значение, поскольку океаны, воды которых содержат 3-4% солей, занимают около 75% поверхности Земли, 25% почв планеты засолены, а треть земель в мире, подвергшихся ирригации, уже изменены в сторону избытка солей вследствие плохого дренажа.

Согласно Б.П. Строгонову, по степени засоления различают практически незасоленные, слабозасоленные, среднезасоленные почвы и солончаки. Тип засоления определяется по содержанию анионов в почве: хлоридное, сульфатное, сульфатно-хлоридное, хлоридно-сульфатные и карбонатное. Преобладающим катионом в таких почвах является натрий, но встречаются также карбонатно-магниевое и хлоридно-магниевое засоление.

Растения, приспособленные к существованию в условиях избыточного засоления, называют галофитами (от греч. "galos" - соль, "phyton" - растение). Они отличаются от гликофитов - растений незаселенных водоемов и почв - рядом анатомических особенностей и особенностей обмена веществ. Галофиты защищаются от избыточной концентрации солей тремя основными способами:

) поглощением большого количества солей и концентрированием их в вакуолярном соке, что приводит к созданию высокого осмотического давления;

) выведением поглощаемых солей из клеток вместе с водой с помощью специализированных солевых желёзок и удалением избытка солей с опавшими листьями; одна из разновидностей этого способа - локализация поглощаемых солей в вакуолях клеток-головок специализированных волосков, которые впоследствии обламываются ограниченным поглощением солей клетками корней.

Все галофиты можно разделить на три группы:

. Настоящие галофиты (эвгалофиты) - наиболее солеустойчивые растения, накапливающие в вакуолях значительные концентрации солей. Растут на влажных засоленных почвах. Вследствие высокого осмотического давления в клетках растения обладают большой сосущей силой, позволяющей поглощать воду из сильно засоленной почвы. Для растений этой группы характерна мясистость листьев (галосуккулентность), которая исчезает при выращивании их на незаселенных почвах. Типичные представители настоящих галофитов - солерос и сведа.

. Солевыделяющие галофиты (криногалофиты), поглощая соли, не накапливают их внутри тканей, а выводят из клеток с помощью секреторных железок, расположенных на листьях. Выделение солей желёзками осуществляется с помощью ионных насосов и с помощью ионных насосов и сопровождается транспортом больших количеств воды. Соли оседают белыми налетами на листьях. Часть солей удаляется с опадающими листьями. Эти особенности характерны для кермека, тамарикса и др. Галофиты этих двух групп называют также солянками. У некоторых видов при выделении солей в вакуоль клетки-головки волоска (с последующим ее обламыванием и восстановлением) избавление от избытка солей происходит без поглощения больших количеств воды.

. Соленепроницаемые галофиты (гликогалофиты) растут на менее засоленных почвах. Высокое осмотическое давление в их клетках поддерживается за счет продуктов фотосинтеза, а клетки малопроницаемы для солей. Типичные представители этой группы - полынь, различные виды кохии.

Тип засоления почвы влияет на структуру органов растений. При хлоридном засолении растения приобретают суккулентные черты - мясистость листьев, развиваются водоносные ткани. При сульфатном засолении у растений преобладают черты ксероморфности. Соответственно в условиях хлоридного засоления невысока интенсивность дыхания и фотосинтеза, замедлено выделение воды; при сульфатном засолении эти показатели выше.

Растения-гликофиты в условиях засоления также обнаруживают определенную способность к перенесению избытка солей. Из сельскохозяйственных растений относительно солеустойчивы ячмень, сахарная свекла, хлопчатник; мягкая пшеница устойчивее твердой. При длительном выращивании в условиях засоления для ячменя, проса, томатов выявлено значительное повышение их солеустойчивости без потери продуктивности. Значительный избыток солей в почве может привести гликофиты к гибели, особенно при засолении в фазы активного роста и цветения. Засоление сильнее всего подавляет рост клеток растяжением и в меньшей степени влияет на их деление. Избыточное засоление нарушает азотный обмен, что способствует накоплению промежуточных продуктов азотного обмена, особенно аминов и диаминов (кадаверин, путресцин) и аммиака. Эти соединения могут оказывать сильное токсическое действие на растения. Засоление приводит к возникновению дисбаланса между поглощением натрия, калия и магния; интенсивное поглощение Na уменьшает поступление К и Mg в клетки. Осмотическое давление почвенного раствора вызывает повреждения лишь при очень высоком засолении, когда оно затрудняет поглощение воды.

В сельскохозяйственном производстве основным методом борьбы с засолением является мелиорация засоленных почв, создание надежного дренажа и промывка почв после сбора урожая. На солонцах (почвы, содержащие много натрия) мелиорацию осуществляют с помощью гипсования, которое приводит к вытеснению натрия из почвенного поглощающего комплекса и замещению его кальцием.

Внесение в почву микроэлементов улучшает ионный обмен растений в условиях засоления. Солеустойчивость растений увеличивается после применения предпосевного закаливания семян. Для семян хлопчатника, пшеницы, сахарной свеклы достаточна обработка в течение часа 3% -ным раствором NaCl с последующим промыванием водой (1,5 ч). Этот прием повышает устойчивость растений при хлоридном засолении. Для закалки к сульфатному засолению семена в течение суток вымачивают в 0,2% -ном растворе сульфата магния.

В настоящее время наряду с выведением солеустойчивых сортов культурных растений интенсивно развиваются методы генной инженерии, которые позволяют повысить устойчивость растений к неблагоприятным факторам. Задача заключается в том, чтобы найти комплекс генов, ответственный, в частности, за солеустойчивость, и научиться вводить их в клетки неустойчивых растений.

3.4 Газоустойчивость

Газоустойчивость - это способность растений сохранять жизнедеятельность при действии вредных газов. На степень газоустойчивости растений влияют физико-географические и метеорологические условия. Растения не обладают сформировавшейся в ходе эволюции системой адаптаций к вредным газам, и поэтому способность противостоять повреждающему действию газов основывается на механизмах устойчивости их к другим неблагоприятным факторам. Это связано с тем, что современная нам флора формировалась в условиях, при которых содержание вредных газов (вследствие вулканической деятельности, пожаров, химических процессов) в атмосферном воздухе было очень мало. Этот состав воздуха сформировался около 1 млрд. лет назад как следствие жизнедеятельности автотрофов. По-видимому, освобождение первичной атмосферы Земли от аммиака, сероводорода, метана, оксида углерода и др. активно осуществляли растения-автотрофы протерозойской и палеозойской эр, которые должны были обладать механизмами газоустойчивости. Но по мере увеличения кислорода в атмосферном воздухе и уменьшения содержания в нем вредных газов эти механизмы были утрачены.

Загрязнение атмосферы, связанное с расширением производственной деятельности человека, возрастает в таких катастрофических масштабах, что системы авторегуляции биосферы уже не справляются с его очисткой. В результате различных видов деятельности человека (промышленность, автотранспорт и др.) в воздух выделяются более 200 различных компонентов. К ним относятся газообразные соединения: сернистый газ (S02), оксиды азота (NO, N02), угарный газ (СО), соединения фтора и др., углеводороды, пары кислот (серной, сернистой, азотной, соляной), фенола и др., твердые частицы сажи, золы, пыли, содержащие токсические оксиды свинца, селена, цинка и т.д. В промышленно развитых странах на 52,6% воздух загрязнен деятельностью транспорта, на 18,1% - отопительными системами, на 17,9% - промышленными процессами и на 1,9 и 9,5% - за счет сжигания мусора и других процессов соответственно.

Загрязняющие атмосферный воздух компоненты (эксгалаты) по величине частиц, скорости оседания под действием силы тяжести и электромагнитному спектру подразделяют на пыль, пары, туманы и дым.

Газы и пары, легко проникая в ткани растений через устьица, могут непосредственно влиять на обмен веществ клеток, вступая в химические взаимодействия уже на уровне клеточных стенок и мембран. Пыль, оседая на поверхности растения, закупоривает устьица, что ухудшает газообмен листьев, затрудняет поглощение света, нарушает водный режим.

По убыванию токсичности действия на растения газы можно расположить в следующие ряды:

) F2 > С12 > S02 > NO > > СО > С02 или 2) С12 > S02 > NH3 > HCN > H2S.

Кислые газы и пары более токсичны для растений, чем для животных, для которых второй ряд газов выглядит следующим образом:

HCN > H2S > С12 > S02 > NH3.

Наиболее сильно газы воздействуют на процессы в листьях. Косвенный эффект загрязнения атмосферы проявляется через почву, где газы влияют на микрофлору, почвенный поглощающий комплекс и корни растений. Кислые газы и кислые дожди нарушают водный режим тканей, приводят к постоянному закислению цитоплазмы клеток, изменению работы транспортных систем мембран (плазмалеммы, хлоропластов), накоплению Са, Zn, Pb, Си. В этих условиях интенсивность фотосинтеза снижается из-за нарушения мембран хлоропластов. Кроме того, на свету быстро разрушаются хлорофилл а и каротин, меньше - хлорофилл b и ксантофиллы. Особенно неблагоприятно на пигментную систему хлоропластов действуют S02 и С12, аммиак же уменьшает содержание каротина и ксантофилла, мало влияя на хлорофиллы.

Дыхание в условиях загрязнения, как правило, вначале возрастает, а затем снижается по мере развития повреждений. Все эти изменения нарушают рост растений, ускоряют процессы старения в них. Очень сильно страдают от кислых газов хвойные породы. При длительном действии кислых газов наблюдаются значительные изменения в фитоценозах: утрата лесных пород, развитие сорной травянистой растительности. У лиственных пород кислые газы вызывают уменьшение размеров и количества листьев, индуцируют появление у них черт ксероморфности.

По характеру реакции у растений различают газочувствительность (т.е. скорость и степень проявления патологических процессов под влиянием газов) и газоустойчивость. Для газоустойчивости существенна способность растений 1) регулировать поступление токсичных газов,

) поддерживать буферность цитоплазмы и ее ионный баланс,

) осуществлять детоксикацию образующихся ядов. В итоге в условиях задымления это способствует поддержанию фотосинтеза и синтетических процессов на достаточно высоком уровне.

Регуляция поглощения газов определяется прежде всего чувствительностью устьиц к газам; под их влиянием (особенно S02) газоустойчивые виды быстро закрывают устьица. Устойчивость к токсическим газам может быть связана и с уровнем в клетках катионов (К+, Na+, Са2+), способных нейтрализовать ангидриды кислот. Обычно растения, устойчивые к засухе, засолению и другим стрессам, имеют и более высокую газоустойчивость, возможно, из-за способности регулировать водный режим и ионный состав. На это указывают усиление сернистым газом признаков ксероморфности листьев, а хлором - признаков суккулентности. Проверка газоустойчивости (по S02) большого числа видов растений (В.С. Николаевский, 1979) позволила разделить их на три группы: устойчивые, сред - неустойчивые и неустойчивые. Наиболее устойчивые к S02 древесные породы (вяз, жимолость, клен, лох) оказались устойчивыми также к хлору, фтору, диоксиду азота.

Газоустойчивость растений повышается при оптимизации минерального питания и закалке семенного материала. Замачивание семян в слабых растворах соляной и серной кислот повышает устойчивость растений к кислым газам. Хотя загрязнение атмосферного воздуха наносит большой ущерб растительности, именно растения наряду с регуляцией водного, ветрового и других режимов среды представляют собой мощный фактор, очищающий атмосферу.

3.5 Радиоустойчивость

Биологический эффект ионизирующего излучения является результатом влияния радиации на многих уровнях - от молекулярного до организменного и популяционного. Первичные механизмы действия всех типов излучения на живой организм сходны. Их общая особенность состоит в том, что значительный биологический эффект вызывается слабой энергией и небольшим числом первичных радиационно-химических реакций. Например, при гамма-облучении дозой около 10 Гр (1000 р) 1, летальной для млекопитающих, поглощается энергия, равная 8,4 кДж/г, достаточная лишь для повышения температуры на 0,001°С.

Различают прямое и косвенное действие радиации на живые организмы. Прямое действие состоит в радиационно-химических превращениях молекул в месте поглощения энергии излучения. Прямое попадание в молекулу переводит ее в возбужденное или ионизированное состояние. Поражающее действие связано с ионизацией молекулы. Непрямое, или косвенное, действие радиации состоит в повреждениях молекул, мембран, органоидов, клеток, вызываемых продуктами радиолиза воды, количество которых в клетке при облучении очень велико.

При понижении концентрации кислорода в среде (ткани) уменьшается эффект лучевого поражения, а при увеличении его концентрации действие радиации усиливается. Этот "кислородный эффект" проявляется на всех уровнях организации биологических объектов - от молекулярного до тканевого.

Прямое действие радиации на молекулы объясняют теория "мишеней или попаданий" и вероятностная гипотеза. Согласно первой попадание ионизирующей частицы в чувствительную часть (мишень) молекулы или структуры клетки вызывает ее повреждение, генетические изменения и гибель. Обнаружено, что с увеличением дозы количество повреждений в облучаемом объеме увеличивается в геометрической прогрессии, причем повреждение может быть результатом как одного попадания, так и нескольких. По вероятностной гипотезе взаимодействие излучения с мишенью происходит по принципу случайности, а реакция на излучение зависит от состояния биологической системы в момент действия излучения.

Дальнейшие этапы развития лучевого поражения связаны с непрямым действием ионизирующих излучений. Повреждения, возникшие первоначально, могут усиливаться:

) вследствие возникновения под действием излучений радиотоксинов (липидных пероксидов, хинонов и др.), приводящих к автоокислению липидов мембран, окислению SH-rpynn мембранных белков, нарушению функционирования систем транспорта в мембранных образованиях клеток;

) при накоплении ошибок в процессах репликации ДНК, синтеза РНК и белков;

) из-за повреждения ферментов, обеспечивающих синтез биологически важных соединений и т.д.

Для клетки наиболее опасно нарушение облучением уникальной структуры ДНК. При прямом действии излучения на молекулу ДНК происходят разрывы связей сахар-фосфат, дезаминирование азотистых оснований, образование димеров пиримидиновых оснований (чаще других - тимина) и т.д. Эти повреждения могут накапливаться.

Другие изменения касаются радиационных влияний на ядерную мембрану и хроматин. На структуре хроматина сказываются депротеинизация участков ДНК и активация ДНКаз как следствие нарушения проницаемости ядерной мембраны. Облучение может также инактивировать ферменты, участвующие в репарации повреждений молекулы ДНК. Эти и другие повреждения как на уровне ДНК, так и хроматина в конечном счете выражаются в изменениях белкового синтеза, прохождения фаз клеточного цикла, в образовании хромосомных аберраций, увеличении частоты мутаций в клетках, нарушении систем регуляции и гибели клетки.

Самая четкая реакция на лучевое воздействие - гибель организмов. Различают дозы облучения, вызывающие 100% -ный летальный исход (ЛД100), и дозы менее летальные (например, при ЛД50 летальность = 50 %).Д.М. Гродзинский и И.Н. Гудков предложили считать, что предел летальных доз характеризует радиоустойчивость организма, а предел доз, вызывающих нелетальные реакции, - его радиочувствительность.

Из тканей растительного организма наиболее уязвимы для радиации меристемы. Их называют критическими тканями растения, поскольку лучевое поражение меристем определяет лучевую болезнь и гибель всего организма.

Однако чувствительность делящихся клеток меристем к облучению на разных этапах митотического цикла неодинакова. У многих объектов максимальная радиочувствительность клеток отмечается в конце фазы G1 когда заканчивается подготовка к синтезу ДНК, а также в премитотической фазе G2. При облучении в клетках, находящихся в фазе G2, обнаруживается максимальное количество хроматидных аберраций.

Типичной реакцией растений на облучение является изменение в ростовых процессах, причем в зависимости от дозы наблюдаются как стимулирующие, так и ингибирующие эффекты. Например, невысокие дозы радиации (0,35-0,5 Гр, или 0,035-0,05 кр) стимулируют рост проростков гороха и кукурузы в течение 4-6 дней после облучения, а затем усиление роста прекращается. Ускорение роста в этом случае сопровождается сокращением продолжительности митотического цикла клеток апикальных меристем, возрастанием интенсивности дыхания и фотосинтеза. Для семян тех же растений дозы, стимулирующие прорастание, выше на порядок и более (3-10 Гр, или 0,3-1 кр). Стимулирующий эффект невысоких доз (5 Гр, или 500 р) используют в производственных условиях для предпосевного облучения семян кукурузы, что увеличивает ее урожайность на 10-12%.

Наименее радиоустойчивы вегетирующие растения: летальные дозы облучения для проростков высокочувствительных к радиации кормовых бобов (6-8 Гр, или 0,6-0,8 кр) и гороха (10-15 Гр, или 1,0-1,5 кр) сравнимы с летальными дозами облучения для многих млекопитающих (около 10 Гр, или 1 кр). Облучение приводит к разнообразным морфологическим аномалиям у растений (изменение размеров, скручивание и морщинистость листьев, гипертрофия органов, появление опухолевидных образований на всех органах).

Прорастание семян у разных растений (наблюдения до восьмидневного возраста) подавляется значительно более высокими дозами - от 1 до 35 кГр (100-3500 кр). Радиочувствительность семян зависит также от глубины покоя, проницаемости семенных оболочек для кислорода, содержания в них воды и т.д.

Значительно изменяется радиоустойчивость в онтогенезе растений. Так, формирующиеся семена злаков наиболее радиочувствительны в фазе молочной спелости. При полном созревании радиоустойчивость семян возрастает до максимума. Как отмечалось, начало прорастания приводит к значительному снижению радиоустойчивости, которая несколько возрастает к периоду заложения оси соцветия, но вновь снижается во время споро - и гаметогенеза. Таким образом, растение наиболее чувствительно к облучению при прорастании семян и в период споро - и гаметогенеза. Одноклеточные растения наиболее устойчивы к облучению сразу после окончания деления и в конце фазы синтеза ДНК.

Развитие растений как в филогенезе, так и в онтогенезе происходило и происходит в условиях естественной радиоактивности. На ранних этапах развития жизни на Земле радиоактивный фон был намного выше современного и постепенно уменьшался из-за распада многих радиоактивных элементов земной коры. Возможно поэтому организмам более древнего происхождения свойственна повышенная радиоустойчивость. Высокие дозы радиации способны переносить цианобактерии, грибы и лишайники.

Радиочувствительность различных видов, семейств, порядков, классов, отделов высших растений коррелирует с их положением в филогенетической системе. Радиопластичность вида связана с его ареалом: чем шире ареал, тем больше внутривидовая изменчивость по устойчивости к облучению.

Сортовые различия радиочувствительности растений одного и того же вида коррелируют с экологическими условиями выведения и выращивания до облучения: во влажном и прохладном климате они менее устойчивы, чем в жарком и сухом. Для подвидов устойчивость к облучению определяется географическими центрами их происхождения: растения абиссинского и азиатского очагов устойчивее, чем средиземноморского и европейского.

Все голосеменные растения радиочувствительны, а у покрытосеменных отмечено широкое разнообразие по этому признаку. Так, в классе однодольных все виды среднеустойчивы и радиочувствительны, а у двудольных порядки с примитивными признаками (древесный и кустарниковый типы, недоразвитый тип зародыша) более чувствительны к облучению, а порядки с более совершенными вторичными признаками (травянистый тип, развитый зародыш) - более устойчивы.

Устойчивость растений к действию радиации может определяться рядом факторов как на молекулярном, так и на более высоких уровнях организации:

. Степень радиационного повреждения молекул ДНК в клетке уменьшают системы восстановления ДНК, независимые (темновая репарация) или зависимые от света. Системы темновой репарации ДНК, постоянно присутствующие в клетке, отыскивают поврежденный участок, разрушают его и восстанавливают целостность молекулы ДНК. Под влиянием света ферментативным или неферментативным путем устраняются димеры пиримидиновых оснований, возникающие в ДНК при действии ультрафиолетового света или ионизирующего излучения. Такого рода восстановление целостности ДНК способствует также уменьшению повреждений (изменений) и в хромосомах.

. Защиту на уровне клетки осуществляют вещества-радиопротекторы. Их функция состоит в гашении свободных радикалов, возникающих при облучении, в создании локального недостатка кислорода или в блокировании реакций с участием продуктов - производных радиационно-химических процессов.

Функцию радиопротекторов выполняют сульфгидрильные соединения (глутатион, цистеин, цистеамин и др.) и такие восстановители, как аскорбиновая кислота; ионы металлов и элементы питания (бор, висмут, железо, калий, кальций, кобальт, магний, натрий, сера, фосфор, цинк); ряд ферментов и кофакторов (каталаза, пероксидаза, полифенолоксидаза, цитохром с, NAD); ингибиторы метаболизма (фенолы, хиноны); активаторы (ИУК, кинетин, гибберелловая кислота) и ингибиторы роста (абсцизовая кислота, кумарин) и др.

. Восстановление на уровне организма обеспечивается у растений: а) неоднородностью популяции делящихся клеток меристем, которые содержат клетки с разной интенсивностью деления; б) асинхронностью делений в меристемах, так что в каждый данный момент в них содержатся клетки на разных фазах митотического цикла с неодинаковой радиоустойчивостью; в) существованием в апикальных меристемах фонда клеток типа покоящегося центра, которые приступают к энергичному делению при остановке деления клеток основной меристемы и восстанавливают как инициальные клетки, так и меристему; г) наличием покоящихся меристем типа спящих почек, которые при гибели апикальных меристем начинают активно функционировать и восстанавливают повреждение.

Все эти механизмы защиты и восстановления не являются специфичными только для растений и поэтому их изучение важно для решения проблемы радиоустойчивости как растений, так и других живых организмов.

3.6 Устойчивость растений к инфекционным болезням

Помимо устойчивости к рассмотренным выше факторам внешней среды, растения должны обладать защитой от огромного числа биотических факторов и прежде всего от микроорганизмов - потенциальных патогенов, которыми окружено растение в течение онтогенеза. У дикорастущих форм в результате длительной сопряженной эволюции с другими организмами вырабатывались разнообразные защитные механизмы, которые не всегда представлены у культурных растений. Поэтому выяснение естественных механизмов устойчивости, помимо общенаучного значения, важно и для определения способов борьбы с болезнями сельскохозяйственных растений.

Устойчивость к болезни есть способность растения предотвращать, ограничивать или задерживать ее развитие. Устойчивость может быть неспецифической, или видовой, и специфической, или сортовой.

Видовая устойчивость защищает растения от огромного количества сапрофитных микроорганизмов. Этот тип устойчивости предлагается также называть фитоиммунитетом (от лат. immunitas - освобождение от чего-либо), поскольку видовая устойчивость касается болезней неинфекционных для данного вида растений. Благодаря видовой устойчивости каждый вид растений поражается лишь немногими возбудителями. Специфическая устойчивость имеет отношение к паразитам, способным преодолевать видовую устойчивость растения и поражать растение в той или иной степени. Эта устойчивость очень важна для культурных растений, так как именно специфические патогены обусловливают более 90% потерь от болезней сельскохозяйственных культур.

Инфекционные болезни растений вызываются паразитическими грибами и бактериями, вирусами, растительными почвенными нематодами (фитогельминты), паразитическими цветковыми растениями (повилика, заразиха, омела). Фитогельминты и растения-паразиты могут быть переносчиками вирусов. Наибольшие потери урожаев вызывают грибные заболевания, несколько меньшие - вирусные и бактериальные. Это связано со значительно большим числом видов грибов-патогенов (более 10000 видов) по сравнению с бактериями, поражающими растения (150 - 200 видов).

Характеристика возбудителей болезней. Различают следующие группы патогенов:

1.Факультативные (необязательные) паразиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать и живые, но ослабленные растения. Эти патогены легко культивируются на питательных средах и поражают растения многих видов и таксономических групп. Типичный пример паразитов этой группы - возбудитель серой гнили.

2.Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни на небольшом числе видов и реже - сапрофитный. К ним относится, например, - возбудитель фитофтороза картофеля.

3.Облигатные (обязательные) паразиты не могут существовать без растения-хозяина одного или близких родов. К облигатным паразитам относятся все вирусы, многие грибы-паразиты растений (например, - возбудитель бурой ржавчины пшениц), но не бактерии. В процессе сопряженной эволюции с растениями-хозяевами паразиты этого типа выработали способность проникать в ткани растения-хозяина, минуя его защитные механизмы.

По характеру питания эти же типы паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные паразиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают под действием токсинов, выделяемых патогеном, а затем содержимое клеток расщепляется внеклеточными гидролитическими ферментами, также выделяемыми паразитом.

Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина. Они проникают туда, минуя системы защиты растения и не выделяя токсинов, вредных для него. Часто гриб-биотроф обитает в межклетниках, а питательные вещества получает с помощью гаусторий-присосок, врастающих в клетку. Такое сосуществование продолжается до спороношения гриба, после чего растение начинает повреждаться.

Патогены воздействуют на растение-хозяина с помощью выделяемых гидролитических ферментов и токсинов. Ферменты растворяют компоненты клеточных стенок и срединные пластинки, облегчая тем самым внедрение паразита в ткани растения-хозяина и одновременно обеспечивая его питанием. Токсины, выделяемые некротрофами и убивающие ткани растения, называют фитотоксинами. Они не обладают специфичностью и способны повреждать многие растения. Вивотоксины выделяются патогеном в среду, если он является сапрофитом, и в ткани растения - при паразитической форме его существования. Эти токсины сами по себе могут индуцировать ряд симптомов болезни. Но наиболее полно симптомы болезни (без патогена) вызываются токсинами паразита, заражающего данный вид, т.е. специфичными к данному растению-хозяину (патотоксинами).

Функцию патотоксинов выполняют различные соединения - олигопептиды, терпеноиды, гликозиды. Они действуют на восприимчивые растения в очень низких концентрациях. Например, фильтрат культуральной жидкости подавлял рост корней восприимчивого сорта овса в концентрации 1: 1200000, а устойчивый сорт повреждается лишь при концентрациях, в 400 000 раз больших.

Паразитические организмы характеризуются свойствами патогенности, вирулентности и агрессивности. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов вызывать заболевания. Качественную сторону патогенности отражает вирулентность, обозначающая способность патогена поражать или не поражать растение (по принципу "да-нет"). Она присуща только патогенным видам, которые различаются по способности поражать разных растений-хозяев и могут иметь несколько форм, паразитирующих на различных растениях одного рода. Например, Puccinia graminis паразитирует на пшенице, овсе, рисе и других злаках. Вирулентность патогена изменяется только в результате модификаций генома и почти не зависит от условий внешней среды.

Агрессивность патогенов выражает степень поражения ими восприимчивых растений и определяется скоростью роста паразита, факторами внешней среды и др. Вирулентность и агрессивность отражают качественную и количественную характеристику патогенности паразита по отношению к растению-хозяину.

Механизмы защиты. Устойчивость растений к болезням основана на разнообразных механизмах защиты. В целом эти механизмы подразделяют на:

) конституционные, т. /е. присутствующие в тканях растения-хозяина до инфекции, и 2) индуцированные, или возникшие в ответ на контакт с паразитом или его внеклеточными выделениями.

Конституционные механизмы включают в себя: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механический барьер для проникновения инфекции; б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (например, фитонцидов); в) создание в тканях недостатка веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.

Индуцированные механизмы устойчивости характеризуются реакцией растения-хозяина на инфекцию: а) во всех случаях усиливаются дыхание и энергетический обмен растения, б) накапливаются вещества, обеспечивающие общую неспецифическую устойчивость (фитонциды, фенолы и продукты их окисления - хиноны, таннины и др.), в) создаются дополнительные защитные механические барьеры, г) возникает реакция сверхчувствительности, д) синтезируются фитоалексины. Общая стратегия защиты растения состоит в том, чтобы не допустить воздействия паразита на свои клетки или локализовать инфекцию и привести патогена к гибели.

При этом реакции растения на поражение некротрофами и биотрофами будут неодинаковыми. Защитой против токсинов и экзоферментов некротрофа служит дезактивация их в клетках растения. Устойчивость к биотрофам создается с помощью механизмов распознавания паразита, включения реакции сверхчувствительности для образования зоны некроза, лишающей патогена жизненно необходимых компонентов питания, и последующего уничтожения его в этой зоне с участием! синтезированных в ответ на инфекцию фитоалексинов.

Устойчивость к некротрофам обеспечивают следующие механизмы:

) детоксикация токсинов паразита (например, викторина - токсина возбудителя гельминтоспориоза овса устойчивыми растениями овса, райграса и сорго);

) потеря устойчивыми растениями чувствительности к специализированным патотоксинам;

) связывание токсина у восприимчивых растений с рецептором в плазмалемме хозяина, в результате чего наступает гибель клетки;

) инактивация экзоферментов неспецифическими ингибиторами типа фенолов;

) задержка синтеза экзоферментон паразита устранением (маскировкой) их субстратов (например, синтез пектиназы и пектинметилэстеразы, осуществляемый некротрофами лишь в присутствии субстрата - пектиновых веществ, при поражении не происходит из-за усиления суберинизации и лигнификации клеточных стенок растения - хозяина в месте поражения, что маскирует пектиновые соединения);

) повреждение клеточных стенок паразита ферментами растения - хозяина - хитиназой, глюканазой и т.д.;

) возможно, что в ответ на гидролитические ферменты паразита растения синтезируют белки-антиферменты к ним.

Механические компоненты защиты. Взаимодействие растения-хозяина и паразита происходит на поверхности растения, которая, таким образом служит первой линией его обороны. Споры патогена (или сам патоген) вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что делает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необходимой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, "вирусы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички поранения, а грибы - через кутикулу, активно воздействуя го нее. Покровные ткани служат не только механической преградой, но и токсическим барьером, так как содержат разно образные антибиотические вещества. Эти защитные свойства присущи поверхности растения до инфекции. Но инфекция индуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение этих барьеров:

. Широко распространенной защитной реакцией на заражение является усиление лигнификации клеточных стенок. Лигнификация резко затрудняет проникновение паразита, так как лишь немногие грибы способны расщеплять лигнин. При поражении лигнифицируются даже стенки клеток, где не было лигнина. Этот процесс повышает механическую прочность оболочек, ограничивает распространение токсинов паразита и приток питательных веществ из растения к клеткам паразита, защищает компоненты стенки от атаки ферментами патогена. Показано также, что лигнин растения-хозяина может откладываться в клеточной стенке гиф грибов, останавливая их рост, причем индуцирует такого рода лигнификацию хитин стенки гриба.

. Механическим барьером между некротизированными клетками очага инфекции и живыми клетками становится образующаяся при этом перидерма. Перидерма препятствует распространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых клеток, защищает здоровые клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток.

. Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку.

. Еще одной механической преградой на пути распространения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Verticillium и Fusarium. В устойчивых сортах патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживается выпячиваниями в сосудах, представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытое пектиновым чехлом. Задержанный гриб повреждается антибиотическими веществами.

Фитонциды и фенолы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений играют антибиотические вещества - фитонциды, открытые Б.П. Токиным в 20-х годах. К ним относятся низкомолекулярные вещества разнообразного строения (алифатические соединения, хиноны, гликозиды с фенолами, спиртами и т.д.), способные задерживать развитие или убивать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чеснока), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью органов. Нелетучие фитонциды локализованы в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли. При повреждениях количество фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное инфицирование раненых тканей.

К антибиотическим веществам растений относят также фенолы. При повреждениях, инфекциях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокотоксичных хинонов. В некротических местах после реакции сверхчувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют в образовании меланинов, от которых зависит темный цвет отмерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзоферменты патогенов и необходимы для синтеза лигнина. Паразитарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибиотическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета достаточно велика.

Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчины в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название сверхчувствительности. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.

У растений реакция сверхчувствительности возникает при первичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обладают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отмирание нескольких клеток приводит к образованию некроза, что останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реакции очень велика: так, при контакте несовместимой расы возбудителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверхчувствительности заключается в подавлении спороношения паразита, которое происходит лишь при его контакте с живыми клетками

Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель патогена в некротизированных участках тканей после реакций сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером веществ, получивших название фитоалексинов. Фитоалексины - это низкомолекулярные антибиотические вещества высших растений, возникающие в растении в ответ на контакт с фитопатогенами; при быстром достижение антимикробных концентраций они могут выполнять защитную роль в фитоиммунитете.

В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют. Они обладают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодньм действием. Фитоалексины - конечные продукты измененной заражением метаболизма растения. Вследствие разнообразия растений, патогенов и их взаимодействий велико и химическое разнообразие фитоалексинов. У бобовых это изофлавоноиды у пасленовых - сесквитерпеноидные вещества, у сложно цветных - полиацетилены и т.д. Кроме того, в одном растении в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалексинов.

Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граничащие с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительности Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтез фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизирс ванные клетки, где находится паразит. Фитоалексины подавляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменты. Транспортируются они по апопласту. Синтез их можно вызвать и химическими веществами: так, фитоалексины картофеля - ришитин и любимин - образуются в клубнях при действии фтористого натрия или сернокислой меди, но во всех случаях это фитоалексины, присущие данному растению.

Показано, что растение восприимчиво к патогену тогда, когда патоген не индуцирует синтез фитоалексинов. Если у растения подавить способность образовывать фитоалексины, то оно становится восприимчивым не только к своему патогену, но и к другим, ранее никогда не поражавшим это растение. Отсюда следует, что фитоалексины участвуют в поддержании и видового иммунитета, и сортовой устойчивости к специализированным патогенам.

Многие высокоспециализированные патогены преодолевают фитоалексиновый барьер, разлагая фитоалексины и прекращая их синтез.

Еще одна возможность поддержания устойчивости растений - регуляция растением-хозяином образования соединений, жизненно важных для паразита. Так, фитофтора не способна продуцировать В-ситостерин, необходимый грибу для образования спор. Его источником для гриба служат клетки растения-хозяина. У устойчивых к фитофторе сортов в месте инфицирования клетки растения резко прекращают синтез В-ситостерина и паразит не может размножаться. Вместе с тем предшественники ситостерина используются на синтез фитоалексинов сесквитерпеноидной природы. Наконец, недостаток В-ситостерина, повреждая мембраны, делает клетки патогена чувствительнее к воздействию фитоалексинов.

Кроме того, выявлено изменение устойчивости и восприимчивости растений-хозяев к возбудителям болезней под влиянием внешних условий и различных биотических факторов (время года, погодные условия, удобрения, возраст растений и их органов и др.). Показано, что у растений наблюдается сенсибилизация устойчивости, т.е. появление устойчивости ко второму возбудителю после предшествующей инфекции (в частности, при вирусных заболеваниях) или ослабление устойчивости к определенному патогену при заболевании, вызванном возбудителем другого вида.

Проблема узнавания и устойчивость. Первый и важнейший этап при взаимодействии растения-хозяина и патогена - взаимное "узнавание". У устойчивых растений он начинается с обездвиживания - иммобилизации патогена. Осуществляется это с участием гликопротеинов, получивших название лектины (от лат. lectus - избранный - причастия от глагола lego - выбирать, собирать). Они способны связывать определенные углеводы (моно-, олигосахара, углеводные остатки гликолипидов и полисахаридов). Молекула лектина имеет не менее двух участков для связывания углеводов, что позволяет ей склеивать (агглютинировать) молекулы и даже целые клетки, на поверхности которых есть специфические для данного лектина группировки, например эритроциты млекопитающих. В клетках лектины выполняют многообразные функции; одна из них - участие в реакциях узнавания и взаимодействия клеток. Лектины склеивают клетки и споры паразитов, лишая их возможности прорастать и перемещаться.

Существенно также, что лектины связывают споры и клетки тех патогенов, к которым растение устойчиво. Вирулентные штаммы бактерий избегают агглютинации лектинами растения-хозяина благодаря слизистому чехлу, окружающему бактерию.

Исследования последних лет показали, что в системах узнавания при взаимодействии растения-хозяина и паразита функционируют и другие участники. На поверхности иммобилизованного паразита находятся вещества, узнаваемые системами растения-хозяина, - элиситеры (провокаторы). Элиситеры являются высокомолекулярными глюканами стенок паразита. Растение распознает их с помощью своих мембранных рецепторов. Образование комплекса элиситер-рецептор индуцирует работу систем защиты растения, в частности реакцию сверхчувствительности. Однако взаимодействию элиситеров с рецепторами мешают антиэлиситеры - низкомолекулярные глюканы (супрессоры), выделяемые кончиком растущей гифы и подавляющие защитные реакции растений. Если супрессор паразита, конкурируя с элиситером за место связывания, занимает его из-за большего сродства к рецептору, то это не позволяет растению включить защитную реакцию, и патоген таким образом преодолевает барьер видового иммунитета растения.

Имеющиеся сведения позволяют представить последовательность включения защитных механизмов растений в ответ на инфекцию:

. Паразит воздействует на клетки растения-хозяина с помощью элиситеров.

. Мембранные рецепторы растения (компоненты системы узнавания) взаимодействуют с элиситерами паразита.

. Образование комплекса элиситер - рецептор индуцирует развитие у растения реакции сверхчувствительности - быструю гибель части клеток и образование некроза.

. Отмирание клеток растения-хозяина приводит к возникновению в них регуляторных молекул - производных полимеров матрикса клеточных стенок. У сои, например, функцию индуктора выполняют небольшие (из 12 молекул-мономеров) фрагменты пектиновых полимеров стенки. Такие регуляторные молекулы П. Альберсхейм назвал олигосахаринами.

5. Олигосахарины погибающих клеток диффундируют к соседним с некрозом здоровым клеткам и вызывают в них синтез фитоалексинов, обеспечивающих видовой иммунитет и сортовую устойчивость растений.

Заключение

Удивительная гармония живой природы, ее совершенство создаются самой природой: борьбой за выживание. Формы приспособлений у растений бесконечно разнообразны. Весь растительный мир со времени своего появления совершенствуется по пути целесообразных приспособлений к условиям обитания.

Растения - пойкилотермные организмы. Повреждения начинаются на молекулярном уровне с нарушений функций белков и нуклеиновых кислот. Температура - это фактор, серьезно влияющий на морфологию и физиологию растений, требующий изменений в самом растении, которые могли бы приспособить его. Адаптации растений к разным температурным условиям даже в пределах одного вида различны.

При высоких температурах выявлены такие адаптации, как густое опушение листьев, блестящая поверхность, уменьшение поверхности, поглощающей радиацию, изменение положения по отношению к источнику тепла, усиление транспирации, высокое содержание защитных веществ, сдвиг температурного оптимума активности важнейших ферментов, переход в состояние анабиоза, защищенных от инсоляции и перегрева, сдвиг вегетации на сезон с более благоприятными тепловыми условиями.

Поставленные задачи требуют и новых подходов как в теоретическом, так и в экспериментальном планах. Для понимания и прогнозирования характера роста, развития и продуктивности растений необходимо целостное восприятие растения. Например, продуктивность фотосинтеза зависит от формирования оптимальной листовой поверхности и всех элементов аппарата фотосинтеза, от условий водного, температурного режимов и минерального питания.

Растительные организмы играют ключевую роль в биосфере, ежегодно накапливая огромные массы органического вещества и продуцируя кислород. Человечество использует растения как главный источник питания, а также в качестве технического сырья и строительных материалов в промышленности, топлива для энергетики; из растений получают лекарственные препараты. Рост народонаселения и уменьшение пахотных угодий из-за разрастания городов и промышленности вызывает необходимость новых подходов для получения всех этих продуктов. Для этого имеется несколько путей. Современное растениеводство во все большей степени переходит на интенсивную технологию выращивания сельскохозяйственных культур, что предполагает строгое соблюдение научно обоснованных приемов возделывания и защиты растений, использования наиболее продуктивных сортов для каждой почвенно-климатической зоны.

Огромным резервом сырья является флора морей и океанов, которая еще очень мало используется для нужд человечества. Биомасса культивируемых водорослей нашла применение в качестве кормов в птицеводстве и животноводстве. Биомасса высших растений становится источником получения очищенных белков, углеводов, из которых затем приготавливай так называемую "искусственную пищу".

Новые направления биотехнологии, связанные в культуре растительных тканей и клеток, с использованием иммобилизованных (закрепленных) клеток или ферментов, дают основу для получения лекарственных препаратов и других необходимых продуктов. Клеточная инженерия ставит задачу выведения новых гибридов за счет слияния протопластов, полученных из разных видов. Она уже получила практические результаты в области быстрого размножения наиболее ценных экземпляров путем микроклонирования (выращивание целых растений из отдельных соматических клеток). Большой вклад вносит биотехнология в повышение продуктивности многих культур путем освобождения их тканей от патогенных вирусов (выращивание целых растений из изолированных апексов, в клетках которых вирусы отсутствуют).

Однако наибольший прогресс (качественный скачок) будет достигнут тогда, когда на основе изучения молекулярных механизмов фотосинтеза, азотфиксации, синтеза целлюлозы и других процессов, протекающих в растительных организмах, человечество перейдет к промышленному получению продуктов питания, материалов и топлива. Освоение искусственного фотосинтеза, начиная с получения водорода (как наилучшего топлива) и кончая синтезом углеводов, белков, витаминов и других продуктов, необходимых для питания, радикальным образом изменит условия существования людей, решит проблемы голода, нехватки технического сырья, будет важнейшим вкладом в оздоровление экологической среды. На решение этих задач должны быть направлены усилия физиологов, биохимиков, биофизиков, физико-химиков и всего общества в целом.

Список используемой литературы

1.Александров В.Я. Клетки, макромолекулы и температура. Л.: Наука, 1975 г. 328 с.

2.Вознесенский В.Л., Рейнус Р.М. Температура ассимилирующих органов пустынных растений // Бот. журн., 1977; т. 62. N 6

.Володько И.К. "Микроэлементы и устойчивость растений к неблагоприятным условиям, Минск, Наука и техника, 1983 г.

.Генкель П.А. Физиология жаро- и засухоустойчивости растений М., 1982. 280 с.

.Гродзинский Д.М. Надежность растительных систем. Киев, 366 с.

.Горышина Т.К. Ранневесенние эфемероиды лесостепных дубрав. Л., Изд-во Ленингр. ун-та. 1969

.Горышина Т.Н. Экология растений уч. Пособие для ВУЗов, Москва, В. школа, 1979 г. 63-102 с.

.Деверолл Б. Дж. Защитные механизмы растений. М. 1980.12

.Колупаев Ю.Е., Карпец Ю.В. 2009. Активные формы кислорода при адаптации растений к стрессовым температурам. Физиология и биохимия культурных растений. 41 (2): 95-108.

.Кузнецов Вл. В, Шевякова H. H. 1999. Пролин при стрессе: биологическая роль, метаболизм, регуляция. Физиология растений. 46: 391-336.

.Культиасов И.М. Экология растений М.: Изд-во московского ун-та, 1982 33-89с.

.Лархер В. Экология растений М.: Мир 1978 г.283-324c.

.Максимов Н.А. Избранные работы по засухоустойчивости и зимостойкости растений М.: Изд-во АН-СССР. - 1952 т.1-2

.Метлицкий Л.В., Озерецковская О.Л. Как растения защищаю от болезней. М, 1985.190 с.

.Механизмы радиоустойчивости растений. Киев, 1976.167 с.

.Николаевский В.С. Биологические свойства газоустойчивс растений. Новосибирск, 1979.278 с.

.Рубин Б.А., Арциховская Е.В., Аксенова В.А. Биохш и физиология иммунитета растений. М., 1975.320 с.

.Полевой В.В. Физиология растений 1978г.414-424с.

.Ракитина Т.Я., Власов П.В., Жалилова Ф.Х. Кефели В.И. 1994. Абсцизовая кислота и этилен, различающихся по устойчивости к ультрафиолетовой (УФ-Б) радиации. Физиология растений.41: 682-686.

.Саламатова Т.С. Физиология растительной клетки. Л., 1983.232 с.

.Селянинов Г.Т. К методике сельскохозяйственной климатологии. Труды по с. - х. метеорологии, 1930, т.22

.Строгонов Б.П. Метаболизм растений в условиях засоления33-е Тимирязевское чтение. М., 1973.51 с.

.Токин Б.П. Целебные яды растений.Л., 1980.279 с.

.Туманов И.М. Физиология закаливания и морозостойкости] тений. М., 1979.352 с.

.Тихомиров Б.А. Очерки по биологии растений Арктики.Л., Изд-во АН СССР, 1963

.Туманов И.И. Причины гибели растений в холодное время года и меры её предупреждения.М., Знание, 1955

.Материалы сайта Википедия www/vikipedia.ru

.#"justify">.chrome-extension: // oemmndcbldboiebfnladdacbdfmadadm/#"justify">.http://marsu.ru/science/libr/resours/ecofisiologia%20stressa/pages/4.1 htm