Трипаносомоза верблюдов на территории Западно-Казахстанской области

Оглавление


Введение

. Обзор литературы

.1 Хозяева

.2 Систематика трипаносом

.3 Распространение болезней, вызывающих трипаносомами

.4 Возбудитель

.5 Морфология трипаносомозов

.6 Биология трипаносомозов

.7 Патогенез

.8 Патология

.9 Диагностика

.10 Прижизненная диагностика при трипаносомозе верблюдов

.11 Посмертная диагностика при трипаносомозе верблюдов

.12 Дифференциальная диагностика

.13 Лечение и профилактика

.14 Эпизоотическая ситуация

.15 Экономический ущерб

.16 Дезинвазия при трипаносомозе

. Собственные исследования

.1 Материал и методы исследования

.1.1 Характеристика хозяйства "Дауит"

.1.2 Методы диагностической дегельминтизации

.1.3 Методы прижизненной и посмертной диагностики при трипаносоме

. Результаты собственных исследований

.1 Распространенность болезни, вызываемой трипаносомами верблюдов

.1.1 Распространенность трипаносомоза верблюдов в КХ "Дауит"

.2 Диагностика су-ауру верблюдов

.3 Лечение

.4 Профилактика

.5 Дезинвазия

.6 Экономическая эффективность

Заключение и выводы

Практические предложения

Список литературы

Приложение


Введение


Данная работа выполнена в Западно-Казахстанской области в Казталовском районе в поселке Жалпактал.

Ведущее учреждение - Ветеринарная станция Казталовского района, осуществляющий выезды по разным хозяйствам. Крестьянское хозяйство, где я проводила собственные исследования по трипаносомозу верблюдов под названием "Дуит". Находится от юга-запада поселка Жалпактал.

Собственные исследования проводила под руководством главного вет.врача Насибуллина Д.Н.

Актуальность темы. Трипаносомоза верблюдов на территории Западно-Казахстанской области имели широкое распространение в 60-70 годах. В эти годы учеными изучены вопросы эпизоотологии, диагностики, терапии и профилактики (С.К. Драчинский, А.А. Марков, А.В. Белицер, И.И. Казанский, И.В. Абрамов, И.С. Авессаломов, П.Н. Лаврентьев и др.). В результате проведения определенных мероприятий, трипаносомозы верблюдов особенно случная болезнь концу 40-х годов считались ликвидированными на территории СССР, в том числе и в Казахстане.

В последующие годы, в связи с резким сокращением поголовья верблюдов трипаносомозы регистрировались, но изучению не подвергались. К 90 годам, с увеличением поголовья верблюдов и с большим экономическим ущербом, причиняемым трипаносомозом, встал вопрос о серьезном изучении этих болезней не только в Казахстане, но и в других республиках. По данным в отчетности ГУВ МСХ Республики Казахстан в настоящее время зарегистрирована неблагополучные по су-ауру верблюдов пункты в областях, а по случной болезни лошадей - почти повсеместно.

Инструкция о мероприятиях по борьбе со случной болезнью однокопытных а инструкция по борьбе с су-ауру верблюдов, утвержденные в. 1939 году ГУВ предусматривает лечебно-профилактическую инвзацию животных неблагополучных по трипаносомозу хозяйствах. Однако наганазация (внутривенное инъекция) полудиких лошадей я верблюдов в условиях оказались неэффективными. Согласно инструкции для прижизненной диагностики трипаносомоза лошадей из серологических тестов использует на практике реакцию связывания комплемента (РСК). Однако практика показала, что эта реакция слабочувствительна и не выявляет всех больных животных. В связи с этим возникает необходимость совершенствования существующих и разработка новых, более эффективных методов диагностики трипаносомоза.

Исходя из вышеизложенного можно констатировать, что ранее разработанные меры борьбы с трипаносомозами животных в условиях Казахстана недостаточно эффективны в не всегда выполнимы.

Изучение особенностей краевой эпизоотологии, патогенеза, изыскание эффективных средств борьбы с трипаносомозами животных являются актуальными для разработки систем научно-обоснованных мероприятий.

Целью моих исследований явилось на основе более глубокого изучения краевой эпизоотологии и паразито-хозяйственных взаимоотношении, усовершенствовать методы диагностики, лечения и профилактики. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

. Выявить эпизоотологические особенности трипаносомозов верблюдов в различных природно-климатических зонах Республики Казахстан.

. Выделить полевые штаммы трипаносом и изучить их биологические свойства.

. Изыскать пути совершенствования и изготовления новых средств и метода диагностики трипаносомозов животных.

. Разработать методы экспериментальное воспроизведения трипаносомозов и изучить некоторые вопросы иммуногенеза и патогенеза.

. Усовершенствовать систему мероприятий по профилактике, лечению и оздоровлению хозяйств от трипаносомозов животных.


1. Обзор литературы


Сабаншиев И.С., Ескалиев T.И. (1978 г.) считают что, если в свежих или окрашенных препаратах не удается обнаружить возбудителя, используют метод заражения лабораторных животных. Наиболее чувствительны к заражению трипаносомами белые мыши, у которых после введения исследуемого материала подкожно или внутримышечно уже на 2-3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе верблюдов возбудитель обнаруживается в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Однако по сравнению с африканской формой болезни число трипаносом здесь значительно меньше, поэтому требуется просматривать большое число препаратов. В хронической стадии паразиты в крови встречаются очень редко, поэтому исследование периферической крови бывает малоэффективным. В таких случаях рекомендуется заражение белых мышей или морских свинок, а также посевы на питательные среды. С целью диагностики используют серологические реакции: связывания комплемента, агглютинации, флюоресцирующих антител.

Косиченко Л.Г. (1987 г.) утверждал в своих работах что движение простейших - одно из самых характерных и отличительных свойств, которое позволяет поставить правильный диагноз. Поэтому основное правило, которое необходимо неукоснительно выполнять - это подвергать исследованию только свежий материал. Промежуток времени от момента выделения до исследования не должен превышать 30 мин., т.е. в лабораторию должны доставляться фекалии в теплом виде. Под термином "теплые фекалии" надо понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но отнюдь не подогретые искусственно. Исследование оформленных испражнений допускается в течение 2 ч после выделения.

Исследуемый материал собирают в чистую сухую посуду. Наиболее подходящими для этой цели являются картонные парафинированные стаканчики, которые после одноразового использования сжигают. Если фекалии собирают в стеклянную или фарфоровую посуду, то перед употреблением ее стерилизуют кипячение.

Вегетативные формы простейших весьма чувствительны к химическим веществам, и если в посуде, куда собирают: фекалии, остаются следы дезинфицирующих веществ, простейшие быстро погибают и распознавание их становится трудным, а иногда и невозможным.

Доставленный в лабораторию материал прежде всего подвергают макроскопическому осмотру. При этом отмечают консистенцию кала, наличие слизи и крови. Если в лабораторию доставлено одновременно несколько проб фекалий, в первую очередь подлежат исследованию неоформленные фекалии с патологическими примесями.

Сохранять пробу до исследования надо при обычной температуре в вытяжном шкафу. Помещать в термостат не следует, так как при повышенной температуре быстрее происходит размножение бактерий, больше образуется продуктов метаболизма, что приводит к быстрой дегенерации простейших.

Как говорил Арынов К.Т. (1992 г.) основное значение в борьбе с этой болезнью имеет прерывание путей передачи инфекции. С этой целью проводится комплекс мер, включающих благоустройство помещений и борьбу с клопами, обработку инсектицидами. Важное значение имеет выявление и лечение больных животных.

В исследованиях Тулепбаева O.K. (1985 г.) говориться что, патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса. Некоторые исследователи обнаруживали трихомонад в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это заставляет обратить внимание на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждениях.

Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков из соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления и нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Выявляемость увеличивается с применением методов посева на питательные среды.

Жумагулов А.К. (1988 г.) отметил что, Азидин при су-ауру верблюдов изучена мало.В опытах на естественно больных су-ауру верблюдах в неблагополучной по этому заболеванию хозяйстве Больных су-ауру верблюдов при выраженных клинических признаках лечили азидином в дозе 0,2мл/кг масса тела однократно. Через 30-40минут после введения препарата наблюдали потливость животных, которые проходили через 3-4 часа. При повторном осмотре этих животных через 3 месяцев, они были в удовлетворительном состоянии, без клинических признаков су-ауру. Групповая биопроба показала отрицательные результаты. В другом неблагополучном по су-ауру хозяйстве Шымкентской области было установлено у верблюда смешанное течение су-ауру с дефалопинозом. 17 больных су-ауру цефалопинозом верблюдов обрабатывали, одновременно азиданом и хлорофосом. Азидан вводили внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг двухкратно в 1% водном раствора. Носоглотку орошили 3/2-водным раствором хлорофоса. Посла введения-азидина у варблюдов появлялись аналогичные признаки воздействия препарата. Через месяц после лечения общее состояние животных стало удовлетворительным. Групповая биопроба на щенках показали отрицательные результаты.

Ескалиев Т.Е. (1988 г.) рассказывал что, одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке у верблюдов может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходом.

Сайдуядин Т.С. (1992 г.) определил что, возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма - голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский - Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.

Сабаншиев М.С. (1987 г.) доказал что, в результате многолетнего изучения случной болезни лошадей в неблагополучных хозяйствах республики нами установлено, что наиболее часто встречается у верблюдицы такие клинические симптомы, как отеки половых губ и вульвы, слизистое истечение из влагалища, депигментация в виде мелких пятен на коже половой щели. Возможен также односторонний паралич лицевого нерва с отвисанием уха и нижней губы или поражение спинного мозга в виде паралича задних конечностей. У жеребцов-производителей в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, лишь иногда возможны отеки препуция. Кроме того, проявлением случной болезни являются аборты и мертворождения у жеребых кобыл и сравнительно низкий выход жеребят в общих табунах. Заметной разницы в течении болезни в северных, южных и др. зонах не наблюдали. Степень тяжести инвазии также не зависела от породности животных.

Сабаншиев М.С. (1994 г.) предположил что, Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду трипаносом. При трипаносоме верблюд проводят подворные обходы для раннего выявления больных животных, организуют систематическое уничтожение безнадзорных собак и осмотры зарегистрированных собак ценных пород (охотничьи, сторожевые, служебные и т.д.). При антропонозной форме трипаносомы верблюд основным профилактическим мероприятием является выявление и лечение больных людей. При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов.

Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.

Жупарбеков М. (1990 г.) с целью изучения эпизоотической ситуации трипаносомозов животных анализировал данные ветеринарной отчетности. В неблагополучных хозяйствах имеющиеся поголовье верблюдов или лошадей подвергал клиническому и выборочно микроскопическому и серологическому исследованиям. Анализировал технологию содержания животных, методы организации и проведения случной компании.

Микроскопическое исследование мазков крови или раздавленной капли при су-ауру проводил путем просмотра их под световым микроскопом, а при случной болезни - соскоба, взятого из половых органов жеребцов или кобыл. При этом степень паразитарной реакции устанавливали путем подсчета паразитов в одном, ста, двустах, н пятистах полях зрения микроскопа.

Воробьев А.А. (1999 г.) сделал исследование в нативном препарате. Он доказал что, Трихомонады легко отличаются от лейкоцитов и других клеток по движению, а также по наличию жгутов и индуцирующей мембраны. Более четко трихомонады видны при исследовании в темном поле или при фазово-контрастной микроскопии. В несвежем или подсохшем мазке трихомонады быстро прекращают свое движение, и в таком случае их определение становится практически невозможным.

Для диагностики трихомонадного поражения из исследуемого материала в процедурном кабинете готовят мазки и направляют в лабораторию, где их после подсушивания фиксируют и красят по Романовскому.

В окрашенных препаратах достаточно четко выявляются особенности морфологии трихомонад, что наряду с неограниченным временем исследования (в противоположность нативному мазку, где сроки доставки и микроскопии ограничены временем сохранения подвижности трихомонад) делает этот метод достаточно удобным для практических условий.

Окраска по Романовскому дает лучшие результаты в модификации

Н.А. Цагикян (1954). Для этого фиксированный тонкий мазок красят 40 мин краской следующего состава: воды дистиллированной 100 мл, 1% раствора карбоната натрия 15 капель и краски Романовского 4 мл. По указанной модификации более четко красятся жгутики, трихомонады становятся хорошо различимыми. Ядра окрашиваются в фиолетово-рубиновый или фиолетовый цвет, цитоплазма-в голубой, жгутики и некоторые другие структурные образования - в розово-красный.


.1 Хозяева


Трипаносомозы - тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипаносомами - простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).

Хозяевами трипаносом являются лошади, верблюды, мулы и их гибриды.

Паразитируют в основном в мочеполовых органах, вызывая параличи и парезы.


1.2 Систематика трипаносом


Трипаносомозы - трансмиссивные, природно-очаговые болезни животных и человека, вызываемые различными видами жгутиковых простейших из рода Trypanosoma. По современной систематике этот род относится к семейству Trypanosomatidae, подотряду Trypanosomatina, отряду Kinetoplastida, классу Zoomastigophorea, подклассу Mastigophora, подтипу Sarcomastigophora, типу Protozoa.


.3 Распространение болезней, вызывающих трипаносомами


Заболевание Су-ауру распространено в Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции - человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха цеце (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.

Также распространено в странах СНГ.В Казахстане больше всего заражаются верблюды и лошади. Большая распространенность наблюдается в Западно и Южно-Казахстанских областях.


.4 Возбудители


Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма - голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский - Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.

Возбудители упорядочены С.А. Ноаге (1966). На основании объективных морфологических признаков и особенностей жизненного цикла он разделил трипаносом млекопитающих на две биологические группы: Stercoraria и Salivaria, с выделением в каждой из них подродов.

Группа Stercoraria включает три подрода, представители которых развиваются в кишечнике переносчика и передаются путем контаминации. Метациклические формы имеют свободный жгутик и большой нетерминальный кинетопласт. Размножение в трипамастиготной (трипаносомной) стадии прерывается в позвоночном хозяине и продолжается в эпимастиготной (критидиальной) и амастиготной (лейшманиальной) стадиях. Большинство видов этой группы непатогенно.

Подрод Megatrypanum - большие трипаносомы, кинетопласт расположен вблизи ядра, субтерминально. Типичный вид - Т. (Megatrypanum) theileri. Подрод Herpetozoma - трипаносомы средних размеров с острым задним концом и субтерминально расположенным кинетопластом. Типичный вид -Т. (Herpetoasoma) lewisi. Подрод Schizotrypanum - небольшие изогнутые трипаносомы с крупным кинетопластом, расположенным терминально. Типичный вид - Т. (Schizotrypanum) cruzi, патогенный для человека.

Группа Salivaria представлена видами, развитие которых заканчивается в хоботке или слюнных железах переносчика и передается путем инокуляции. Это типично метациклические трипаносомы, имеют свободный жгутик или он отсутствует, кинетопласт терминальный или субтерминальный. Задний конец утолщен. В позвоночном хозяине размножаются непрерывно в трипамастиготной стадии. Все виды этой группы патогенные. Включают четыре подрода.

Подрод Duttonella (бывшая группа vivax) - мономорфные трипаносомы со свободным жгутиком и расширенным задним концом. Кинетопласт большой, обычно терминальный. Развиваются в хоботке мухи цеце, могут передаваться и механическим путем. Типичный вид - Т. (Duttonella) vivax.

Подрод Nannomonas (бывшая группа congolense) - небольшие трипаносомы, обычно без свободного жгутика, кинетопласт средний, расположен маргинально. Развиваются в хоботке и средней кишке мухи цеце. Типичный вид - Т. (Nannomonas) congolense.

Подрод Trypanozoon (бывшие группы brucei и evansi) - полиморфные и мономорфные трипаносомы со свободным жгутиком или без него, с небольшим субтерминальным кинетопластом. Развиваются в средней кишке, слюнных железах и хоботке мухи цеце. Могут передаваться и механическим путем. Типичный вид - Т. (Trypanozoon) brucei.

Подрод Picnomonas (бывшая группа suis) - толстые мономорфные трипаносомы с коротким жгутиком и небольшим терминальным кинетопластом. Развиваются в средней кишке и слюнных железах мухи цеце. Типичный вид - Т. (Picnomonas) suis.

Приведенная классификация принята большинством исследователей, так как выделенные в ней надвидовые таксоны достаточно обоснованны и вносят порядок в запутанную до этого систематику рода Trypanosoma. Большим достижением в изучении трипаносом явилось выделение С.А. Гоаром (1956) внутривидовых категорий или "дем", что позволило многие варианты одного и того же вида упразднить, а их наименования свести к синонимам приоритетного вида. Это убедительно показано ученым в 1972 г. на возбудителе сурры Т. evansi, наряду с которой до последних лет существовало 15 видов или подвидов эванзиподобных трипаносом, выделенных в самостоятельные виды только на основании обнаружения в различных географических зонах (клинодемы), серологических различий (серодемы), по специфичности к различным хозяевам (ксенодемы) или отличающихся по типу болезни (нозодемы).

Трипаносомы этих видов проходят в организме мух цеце сложный цикл развития и в зависимости от вида переносчика и вида трипаносом полный цикл развития после восприятия зараженной крови заканчивается от 5 до 53 дней, после чего мухи остаются инвазированными в течение всей жизни, заражая восприимчивых животных при кровососании.

Возможен также и механический путь передачи этих видов трипаносом другими кровососущими насекомыми - слепнями, мухами-жигалками, комарами. Это обстоятельство обусловливает ту опасность, которая может возникнуть при импорте животных-носителей в страны других континентов, где нет мух цеце, но имеется большое количество других кровососущих, особенно слепней, в хоботке которых трипаносомы остаются жизнеспособными до 8 ч.

Особую опасность представляет Т. vivax, более других видов адаптированная к трансмиссии механическим путем. Со скотом, импортируемым из Африки, этот вид был завезен в Западную Индию, Центральную и Южную Америку и на о. Маврикий.

В Африке имеются зоны, где отсутствует муха цеце, но трипаносомоз крупного рогатого скота, вызываемый Т. vivax и Т. соngolense, протекает энзоотически. По наблюдениям многих исследователей, вспышки трипаносомозов, вызванные Т. brucei и Т. simiae, объясняются распространением инвазии не глоссинами, а другими кровососущими насекомыми (Unsworth, 1952; Hornby, 1952; 1953).

Важным фактором в экологии трипаносом и мух цеце являются дикие животные. Инвазия может длительно сохраняться у лесной и болотной антилопы, лесного кабана, буйвола, слона, бегемота, дукера и крокодила. При этом до 16% диких животных заражаются (R. Allsopp, 1972). Е.С. England и D.A. Baldry (1972) также отмечали значительную зараженность глоссин, которая в эпизоотических и эндемичных районах достигала 9,6-31%. Это определяет природную очаговость африканских трипаносомозов, что создает большие трудности в проведении мер борьбы и профилактики.

В разных районах Африки установлена значительная зараженность животных трипаносомами. По J. Robson и Т. Ashkar (1972), в Кении для крупного рогатого скота она составила 17%, овец - 5% и коз - 2,1%. При этом чаще выделяли Т. congolense, затем Т. vivax и Т. brucei. Высокая степень поражения крупного рогатого скота была выявлена в Народной Республике Конго (В.В. Петровский, 1979), где на некоторых фермах, укомплектованных трипанотолерантной породой Н'дама, зараженность Т. congolense и Т. vivax достигала 15-30% с преобладанием Т. congolense.

Из других видов трипаносом патогенными для животных и вызывающими значительный экономический ущерб, являются Т. evansi и Т. equiperdum.

Т. evansi - возбудитель сурры (су-ауру, эльдебаб, мбори, мур-рина, мальде кадерас, дерренгадера, песте-боба) была широко распространена на Ближнем и Среднем Востоке, в Азии, в Северной Африке, Центральной и Южной Америке.

Поражаются верблюды, лошади, ослы, свиньи, собаки, крупный рогатый скот, буйволы и слоны. В Индии и на о. Суматра Т. evansi обнаруживается у тигров, ягуаров и леопардов, в Южной Америке у диких собак, в Азии у лисиц, в Индонезии у тапира. Возбудитель передается механическим путем слепнями, мухами-жигалками. Центрально- и южноамериканские штаммы Т. evansi, кроме слепней, переносятся летучей мышью-вампиром. Насосавшись зараженной трипаносомами крови, мыши заражаются, так как слизистая оболочка ротовой полости у них не является барьером для паразита. Болезнь у вампира длится около месяца, и в этот период при кровососании он может заражать восприимчивых животных. Это единственные дикие животные, которые играют важную роль в эпизоотологии сурры.

Т. equiperdum, ранее широко распространенный патогенный вид трипаносом, вызывает случную болезнь у лошадей, ослов и мулов (подседал, дурина) и передается от больного животного к здоровому только при половом контакте. Случная болезнь протекает энзоотически в Малой и Средней Азии, Иране, Ираке, на Аравийском полуострове, на о. Ява, на Африканском континенте, в Северной и Южной Америке.


.5 Морфология трипаносомозов


Жгутиковая стадия в крови достигает размеров 16-20 ?м. Находятся в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, где они переходят в безжгутиковую стадию размером 2-4 ?м. Они способны размножаться продольным делением и повторной трансформации в промастиготные стадии, которые возвращаются в кровяное русло.

Векторы - Клопы из семейства Reduviidae, у которых трипаносомы размножаются в заднем отделе кишечника. Выделение инвазированного кала происходит через 6-15 дней или позже, в зависимости от вида и температуры окружающей среды.

Однажды заражённый клоп является инвазированным всю свою жизнь. Инвазия передаётся и к последующим стадиям развития этого насекомого, однако они не передаются трансовариально. Промастиготные стадии инвазируют хозяев в местах, где кожа повреждена, могут также активно проникать в кожу и слизистые оболочки, например, в коньюктиву. Собаки и кошки заражаются при поедании клопов, облизывании поражённого места или поедании мяса заражённого животного.


1.6 Биология трипаносомозов


Размеры обычно 1,4-2,4 X 15-40 мкм. Тело веретеновидное. Ядро одно. В отличие от др. жгутиконосцев жгутик начинается от базального тельца, расположенного в задней трети тела рядом с кинетопластом; вдоль тела срастается с пелликулой, образуя волнообразную перепонку (ундулирующую мембрану). Неск. десятков видов. Размножение только бесполое (продольным делением). Паразитируют в крови, спинномозговой жидкости и др. тканях позвоночных. Питаясь осмотически, некоторые Т. выделяют в кровь токсины, разрушающие эритроциты.


.7 Патогенез


На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3-4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией

Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой.

Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.


1.8 Патология


Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии .Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

С первых дней болезни у верблюдов выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания - собственно "сонная болезнь" - соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

У лошадей инкубационный период 2-3 недели. У верблюдов заболевание протекает чаще всего подостро или хронически. При подостром течении болезни характерны высокая температура тела (непостоянная), понижение аппетита, вялость, быстрая утомляемость, потение. Животные больше лежат, отстают от здоровых при перегоне, худеют, волосяной покров теряет блеск, местами выпадает. Лимфатические узлы увеличены. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, из носа и глаз слизистое истечение, развивается конъюнктивит, кератит, нередко и понос. Самки абортируют в первые месяцы беременности.

В местах распространения су-ауру верблюдов болеют трипаносомозом и лошади. Болезнь у них протекает с явлениями перемежающейся лихорадки, отеками в области губ, ушей, век, половых органов и подгрудка. В тяжелых случаях наблюдают отеки конечностей и нервные расстройства в виде возбуждения или сильного угнетения.


.9 Диагностика


При постановке клинического диагноза указанные выше основные симптомы заболевания являются опорными. Следует учитывать эпидемиологические данные (проживание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т.д.). Окончательный и достоверный диагноз на трипаносомоз верблюдов ставится на основании обнаружения возбудителя. ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также проводят микроскопические исследования крови (мазок или раздавленную каплю) для определения в ней живых подвижных трипаносом. Если их обнаружить не удается, от лошадей берут кровь и направляют в лабораторию для исследования РСК, а у верблюдов реакцией агглютинации, кроме того, также ставят формалиновую пробу.


.10 Прижизненная диагностика при трипаносомозе верблюдов


В результате многолетнего изучения случной болезни верблюдов в неблагополучных хозяйствах республики установлено, что наиболее часто встречается у верблюдиц клинические симптомы, как отеки половых губ и вульвы, слизистое истечете из влагалища, депигментация в виде мелких пятен на коке половой щели. Возможен односторонний паралич лицевого нерва с отвисанием уха и нижней губы или поражение спинного мозга в виде паралича задних конечностей. У верблюдов производителей в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, лишь иногда возможны отеки препуция. Кроме того, проявлением случной болезни являются аборты и мертворождения у верблюдиц сравнительно низкий выход верблюжат в общих табунах.


.11 Посмертная диагностика при трипаносомозе верблюдов


У верблюдов после заражения и убоя отмечали полнокровие и слабый отток субэпителиального слоя наружных половых органов. Паразиты были обнаружены в слизистых оболочках уретры, влагалища, околовлагалищных лимфоузлах.

Трипаносомы были найдены в поверхностношейном лимфоузле, молочной железы, в тимусе и в яичнике, выраженные воспаления яичников с обширными кровоизлияниями. Паразиты бывают обнаружены в глубоко-паховых, поверхностно-шейных, бронхиальных и заглоточных лимфатических узлах, в печени, почках, яичниках.


.12 Дифференциальная диагностика


При дифференциальной диагностике у лошадей имеют в виду случную болезнь, нуталлиоз, инфекционную анемию лошадей и эпизоотический энцефалит. У верблюдов - туберкулёз и гельминтозы.


.13 Лечение и профилактика


Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч.

Лошадям и собакам наганин вводят внутривенно в дозе 0,01-0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. При недостаточном эффекте рекомендуют азидин в дозе 3,5 мг/кг в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Параллельно животным применяют сердечные средства и витамин В12. При лечении лошадей наганином им обязательно рекомендуют проводку для предупреждения развития пододерматита.


.14 Эпизоотическая ситуация


Результаты моих исследований, проведенных в течение недели и анализ ветеринарной отчетности по заболеванию лошадей и верблюдов трипаносомозами за период I98I-I99I гг. показали, что эта болезни распространены широко на территории Республики Казахстан. Причем доминирующим является случная болезнь лошадей. В зависимости от количества поголовья табуна и технологии содержания процент зараженности животных варьирует в различных зонах от 0,6 до 46,7. В восточных и северных зонах республики с поголовьем 100-600верблюдов трипаносомоз выявлен у 1,6-21,1% животных. В южных и центральных зонах, где поголовье в табунах превышает 500 и более, болезни зарегистрированы у 0,6-46,7% животных. Более широко распространено паразитоносительство. Средний показатель зараженности верблюдов болезнью в 7-ми областях республики, относящихся к 4 природно-географичеким зонам составил - 13,0%. В результате многолетнего изучения трипаносомозы верблюдов в неблагополучных зонах Казахстана установлено, что основной причиной широкого распространения болезни в хозяйствах является несвоевременное или неполное проведение диагностических и противоэпизоотических мероприятий. Болезнь верблюдов получила особенно большое распространение в хозяйствах с поголовьем 100 и более верблюдов, где табуны не сформированы по половозрастным группам и не достаточного контроля в проведении мероприятии.

На юге Казахстана су-ауру верблюдов имеет широкое распространение в ряде хозяйств Шымкентской, Кзыл-Ординской областей и наносит значительный ущерб верблюдоводству.

В неблагополучных по су-ауру хозяйствах Шымкентской области нами выявлено 0,4-48,9% больных верблюдов, в Кзыл-Ординской - 28,3-32,7% и в Джамбулъской (единственном неблагополучном хозяйстве) - 53,5%.

Исследования показали, что основными причинами распространения болезни являются неполноценное проведение общепрофилактических мероприятий, а также наличие в неблагополучных по су-ауру хозяйствах (местностях) наганиноустойчивые распространения возбудителя.


.15 Экономический ущерб


Экономический ущерб, причиняемый трипаносомозами очень значителен, поскольку естественными носителями трипаносомозов являются дорогостоющие животные - лошади и верблюды.

Из трипаносомозов в Республике Казахстан распространены случная болезнь лошадей и су-ауру верблюдов и лошадей. Случная болезнь лошадей регистрируется во всех регионах страны (Алматинская, Жамбылская Южно-Казахстанская, Кызылординская, Акмолинская и другие области) и в последнее время имеет тенденцию к повсеместному распространению.

От 30 до 50%, а нередко и значительно больше, заболевших лошадей и верблюдов погибает, вызывает аборты у животных, больные верблюды выбраковываются, наносится ущерб воспроизводству молодняка, болезнь является настоящим бичом верблюдоводства, нанося непоправимый ущерб экономике хозяйств и парализуя их работу.


1.16 Дезинвазия при трипаносомозе


Согласно инструкции о мероприятиях по борьбе со трипаносомозами непарнокопытных все взрослое поголовье лошадей, верблюдов, мулов неблагополучного хозяйства подвергают клиническому, микроскопическому и серологическому обследованию. Больных, положительно или дважды сомнительно реагирующих в РСК животных убивают, а подозрительных по заболеванию содержат изолированно и вновь обследуют серологическим и микроскопическим методами с интервалом в 30 суток до получения 3-кратного отрицательного результата по группе.

Ограничения снимают через 2 года после последнего случая выявления клинически больных животных. Химиопрофилактика, а также лечение больных и подозрительных по заболеванию животных категорически запрещены. Также делают полную очистку во всех помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах всем животным с профилактической целью вводят наганин (с появлением кровососущих насекомых). Через полтора месяца введение препарата повторяют. Регулярно, два раза в год (зимой и в середине лета), проводят диагностические исследования животных на трипаносомоз.


2. Собственные исследования


.1 Материалы и методы исследований


Работа проводилась в лабораториях ветеринарной станции поселка Жалпактал и в хозяйстве "Дауит" в Западно-Казахстанской области.

В опытах использовано 1 лошадь, 2 верблюда и подопытные кролик и белая мышь.

Объектом изучения и заражения подопытных животных служили: 2 полевых штамма возбудителя случной болезни лошадей, выделенные от естественно больных животных из неблагополучного хозяйства. 6 полевых штаммов возбудителя су-ауру, выделенные от естественно больных верблюдов и лошадей из неблагополучных хозяйств поселка Жалпактал.

Штаммы Trvpanosoma equiperdum -131 поддерживали на, кроликах, верблюде доноре и на белых мышах. Штамм возбудителя трипаносомоз верблюдов поддерживали в основном на кроликах-самцах, путем регулярного интратестикулярного заражения здоровых кроликов через каждые 15-30 дней в период роста паразитемии в семенниках кролика-донора.

Для заражения подопытных животных полевым штаммом из семенников инвазированных кроликов брали пунктат (инъекционной иглой со шприцем) в количестве 0,1-0,5 мл, разводили физиологическим раствором 1:5 и вводили животным подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально, интратестикулярно, интрауретрально и т.д.

С целью изучения эпизоотической ситуации трипаносомозов животных анализировали данные ветеринарной отчетности. В неблагополучных хозяйствах имеющееся поголовье верблюдов или лошадей подвергали клиническому и выборочно микроскопическому и серологическому исследованиям. Анализировали технологию содержания животных, методы организации и проведения случной компании.

Микроскопическое исследование мазков крови или раздавленной капли при су-ауру проводили путем просмотра их под световым микроскопом, а при случной болезни - соскоба, взятого из половых органов верблюдиц или кобыл. При этом степень паразитарной реакции устанавливали путем подсчета паразитов в одном, ста, двустах, н пятистах полях зрения микроскопа.

Форменные элементы крови подсчитывали на приборе "Пикас-кеяль", гемоглобин определяли по Сали в гр.

Реакцию связывания комплемента (РСК) ставили согласно наставления по постановке РСК при случной болезни и су-ауру лошадей и верблюдов

Реакцию непрямой гамаглютинации (РТА) испытали при трипаносомозах животных по обще принятой методике.

Реакцию флуоресцирующих антител (РФА) оставший в непрямом варианте по методике Соопз. Печенную сыворотку против сывороточных глобулинов животных (кроликов, лошадей) получили из лаборатории.

Красящий титр антивидовой меченной сыворотки определяли методом двойной диффузии в агаровом смеси. Агар готовили методом, описанным, в руководствах Л.Д.Зильбер, Г.И.Абелев (1962).

Реакцию связывания аглютинации и комплексов (РСКК) ставили по методу Т.Сайдулдина (1981).

Для иммунологических исследований лимфоциты выделяли в градиенте плотности фекол-верографина. Ранние или активные Е-РОК (А-РОК) подсчитывали сразу, без инкубации на холоде.

При патологоанатомическом вскрытии использовали паренхиматозные органы, лимфоузлы, половые органы, головной и спинной мозг. Из всех органов готовили мазки-отпечатки для микроскопического исследования.

Патматериал фиксировали в формалине жидкости Карнуа, 96% спирте. Парафиновые срезы окрашивали по общепринятой методике.


2.1.1 Характеристика хозяйства "Дауит"

Крестьянское хозяйство "Дауит" расположено в 18 км от областного и районного центра Казталовки, севернее поселка Жалпактал.

Рельеф.

Общий рельеф К.Х. представляет собой слабоволнистую равнину. Из элементов рельефа преобладают очень пологие склоны, выровненные участки, много западин. Наибольшее число западин приходится на северную часть территории хозяйства. Западины заболочены, закустарены, часто ограничивают величину пахотных участков.

В целом рельеф благоприятен для механизированной обработки земель, но наличие среди пахотных массивов понижений местами создают неудобства при работе сельскохозяйственных машин, задерживают сроки проведения сельскохозяйственных работ.

Гидрографическая сеть. Естественная гидрографическая сеть хозяйства представлена рекой Караозен, протекающей по территории хозяйства с запада на восток. Из искусственных водных источников во всех населенных пунктах имеются пруды, колодцы, артскважины, которые служат главными источниками обеспечения водой производственных подразделений и отраслей, а также бытовых нужд населения.

Почва.

Почвенный покров хозяйства "Дауит" в основном представлен черноземом со средним механическим составом (легкий суглинок). Для повышения плодородия пахотных, кормовых угодий необходимо внесение более высоких доз минеральных и органических удобрений при правильном их сочетании, известкование кислых почв, мелиорация.


.1.2 Методы диагностической дегельминтизации

В результате ноголетнего изучения су-ауру верблюдов в неблагополучных хозяйствах республики нами установлено, что наиболее часто встречается у верблюдиц такие клинические симптомы, как отеки половых губ и вульвы, слизистое истечете из влагалища, депигментация в виде мелких пятен на коке половой щели. Таким образом, при клинической диагностике су-ауру верблюдов необходимо обязательное исследование состояния мочеполовых органов и нервной системы.

Способ отделения трипаносом от форменных элементов крови

Отделение трипаносом от форменных элементов крови белых мышей проводили в градиенте плотности сахарозы следующим образом. Гепаринизированную кровь с паразитарной массой смешивали с равным объемом буференного Физиологического раствора при рН 7,0-7,4.

В центрифужные пробирки объемом 10 мл вносила растворы сахарозы в различном обьеме. В первую пробирку вносили 2 мл-2,33 мл

Выход паразитов в 1-ой пробирке был очень низким и не превышал 10%, во 2-ой и 4-ой пробирках - трипаносомный элемент крови распределялась в равных соотношениях. В 3-ей пробирке трипаносомы концентрировались между слоями эритроцита и плазмы, образуя белое кольцо.

Содержание трипаносом в нем составило 60-90 мл, присутствие форменных элементов крови незначительное (до 10 мл).

Таким образом наиболее оптимальной концентрацией сахарозы для отделения паразитов являются раствор с полярностью 1,46 и 1,75.

Полученные таким образом трипаносомные массы использовались в дальнейшем для изготовления антигена, эритроцитарных дигностикумов.


.1.3 Методы прижизненной и посмертной диагностики при трипаносоме

Для опыта заразили 1верблюд полевым штаммом возбудителя су-ауру. У этих верблюдицы через 7-10 дней после заражения появилась припухлость половых губ, вальвы и незначительные истечения из влагалища. При микроскопическом исследовании соскобов из слизистой оболочки половых органов в те же сроки трипаносом не обнаружила.

В последующие периоды болезни отмечали появление узелков и красных пятен на коже половых губ и слизистой оболочки влагалища. Кожа половых губ была депигментированная.

С целью изучения посмертной диагностики был проведен убой верблюда зараженной полевым штаммом-131 трипаносомом.

При этом у верблюда после заражения отмечали полнокровие и слабый отток субэпителиального слоя наружных половых органов. Паразиты были обнаружены в слизистых оболочках уретры, влагалища, околовлагалищных лимфоузлах. Трупы павших животных истощены, наблюдали отёки в разных частях тела. Слизистые оболочки анемичны. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свертывается. На эпи - и эндокарде кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете мало слизи.


3. Результаты собственных исследовании


.1 Распространенность болезни, вызываемой трипаносомами верблюдов


Трипаносомозы распространены во всех странах света, главным образом на юге. Из трипаносомозных заболеваний животных экономическое и эпизоотологическос значение имеет трипаносомоз верблюдов и лошадей.

Трипаносомоз верблюдов распространен больше в Казахстане, там же имеется и "су-ауру" лошадей. Последнее заболевание обязано тому же вирусу, что и трипаносомоз ("су-ауру") верблюдов (Tryp. ninae-kohl-jakimovi).

Основным источником вируса при трипаносомозных болезнях являются больные животные и тем более со скрыто хроническими процессами (верблюды, лошади). Выявление этих хроников - носителей вируса - является основой профилактики. Носителями вируса при "су-ауру" могут служить и собаки, но они заболевают в единичных случаях.

Заражение животных при "су-ауру" происходит через переносчиков - жалящих мух, слепней и пр., которые передают заразу при укусе здорового животного после насасывания крови от больного.

Другие пути передачи вируса возможны, например, при рождении, от больной матери к плоду, при случке больных со здоровыми, при неосторожных манипуляциях с животными.

Таким образом трипаносомозы являются болезнями сезонными, так как их развитие связано с временем появления переносчиков.

При отсутствии этих переносчиков трипаносомоза как эпизоотии быть не может. Исключением является только случная болезнь, которая передается через случку.


3.1.1 Распространенность трипаносомоза верблюдов в КХ "Дауит"

В крестьянском хозяйстве " Дауит" имеется 12голов верблюдов. В общем хозяйство по болезням как су-ауру и случная болезнь является неблагополучной. В последний раз вспышка была в 2000году. Болезнь была занесена из соседнего хозяйства. При обнаружении трипаносомозов были заражены 3 верблюда. Все были отправлены на убой.


.2 Диагностика су-ауру верблюдов


Как известно, в практических условиях су-ауру верблюдов диагностируется на основании клинического осмотра животных, микроскопического и серологического методов исследования.

Серологические методы диагностики

Непрямая реакция флюоресценции (РИФ) при случной болезни и су-ауру верблюдов

Для изучения чувствительности, специфичности РИФ и использования ее для диагностики были отработаны режимы постановки реакции.

Вначале диагностическая значимость РИФ была определена в эксперименте на кроликах. Опытные кролики были заражены интрастикулярно полевым штаммом возбудителя случной болезни лошадей и верблюдов.

Следует отметить, что по РИФ антитела обнаруживались па 14-16 сутки после заражения и регулярно выявлялись в течение 55 суток.

По К21С из у 2-х кроликов отмечены сомнительные результаты и только у 1-го был положительный результат. Учитывая преимущества эритроцитарных диагностикумов в реакции непрямой гемоагглитинации, мною были проведены работы по выяснении возможности использования РИФ в качестве антигена.

Для оценки эффективности микроскопического метода диагностики, мною исследованы вагинальные соскобы у 4 верблюдиц, зараженных экспериментально. При этом у спонтанно больных трипаносом удалось обнаружить всего в 3-х случаях. Необходимо отметить, что паразиты в половых органах животных были обнаружены в конце или после завершения случного сезона.

При экспериментальной случной болезни и су-ауру верблюдов паразиты в соскобах чаще обнаруживались в течение 1,5-2 месяцев после заражения. В последующие периоды возбудителей находили редко, периодически, а у некоторых животных они совсем не обнаруживались.

Эти данные свидетельствуют о том, что паразиты обнаруживаются в мочеполовых органах чаще всего в начале болезни. А в отдаленные сроки обнаружить их практически не удается. Поэтому микроскопическое исследование на случную болезнь следует проводить в конце случного сезона или сразу после его завершения.


.3 Лечение


Испытание азидина при су-ауру верблюдов

Для изыскания менее токсичных и эффективных средств лечения трипаносомных заболевании мною были испытаны различные препараты. Среди них наиболее доступный и эффективный оказался азидин. Для определения оптимальной разовой дозы препарата, опыт проводили па послах, экспериментально заражении возбудителями су-ауру верблюдов. Исследования показали, что при трипаносомозе верблюдов разовой терапевтической дозой азидана является 5 мг/кг масса.

Затем азидин испытывали на экспериментально зараженных случной болезнью лошадяхКобыл на 44 день после заражения лечили азидином в дозе 5 мг/кг массы однократно, 2-х бальных кобыл - азидином в дозе 3,5 мг/кг массы тола двухкратно и 3-х кобыл - согласно инструкции. Через 10-17 суток после лечения отеки половых органов всех лошадей рассасывались. При микроскопическом исследовании соскобов из влагалища всех верблюдов ни у одного животного трипаносомы не обнаружены. После лечения животных постепенно снижался титр антител в сыворотке крови. Через 5-6 месяцев (после лечения) сыворотки крови всех опытных животных отрицательно реагировали по НИЭ на су-ауру.

В результата проведенных работ установили, что азидин в доза 5 мг/кг массы при однократной применении ила в дозе 3,5 мг/кг массы при двухкратном введении обладает лечебной эффективностью.

Испытание наганнно-азидиновой смеси при су-ауру верблюдов

Перед началом лета насекомых всех больных, подозрительных по заболевании, а также условно здоровых верблюдов в количестве 10 голов с лечебно-профилактической целью обработали наганно-азидиновой смесью в соотношении 1:3,5. Препарат вводили животным внутримышечно в концентрации из расчета 3,5 мг на 100 кг массы животного. После введения препарата у животных побочных действий не наблюдали. При повторном исследовании всех животных через 3 месяца клинически больных верблюдов не выявили. Групповая биопроба кровью ранее больных су-ауру верблюдов показала отрицательные результаты. Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч. Лошадям и собакам наганин вводят внутривенно в дозе 0,01-0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. При недостаточном эффекте рекомендуют азидин в дозе 3,5 мг/кг в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Параллельно животным применяют сердечные средства и витамин В12. При лечении лошадей наганином им обязательно рекомендуют проводку для предупреждения развития пододерматита. Таким образом, было установлено, что наганно-азидиновая смесь оказалась эффективным препаратом и при су-ауру верблюдов.


3.4 Профилактика


Перед началом проводили диагностическое обследование верблюдов и разделили их условно на три группы: больные, подозрительные по заболеванию и здоровые.

К больным отнесли верблюдов, имеющих клинические признаки су-ауру при отрицательных результатах серологического исследования или же дающих положительные результаты по серологии при отсутствии клинических симптомов болезни.

Подозрительными по заболеванию считали животных, имеющих неясные клинические признаки болезни при отрицательных результатах серологических исследований, а также животных бывших в случке о больными.

Животные, не имевшие отношения к неблагополучной группе и на бывшие в случке с больными или подозрительными по заболеванию верблюдами, считались здоровыми.

Больных су-ауру верблюдов отдаляли от табуна и подвергали лечению пиридином в дозе 5 мг/кг массы, однократно. Излеченных животных после откорма сдали на мясокомбинат.

Особо ценных племенных лошадей после излечения переводили в общий табун посла исчезновения антител в сыворотке крови.

Животные, прошедшие лечебно-профилактическую обработку, оставались под ветеринарным наблюдением в течение года.

При поголовном клиническом осмотре их после проведения лечебно-профилактических мероприятий на 5 и 6 месяцы клинически больных су-ауру верблюдов не обнаружили.

А в контрольной группе лошадей выявлено 1 клинически больного жеребца, которые одновременно реагировали положительно на случную болезнь и по КЖ и по НР.

Результаты производственного опыта показали, что наганино-азидиновая смесь в указанной дозе предохраняет жеребцов-производителей от случной болезни в течение случного сезона продолжительностью 2-3 месяца.


.5 Дезинвазия


Дезинвазию в хозяйстве провели после всех испытании и лечения верблюдов. В помещениях проводили дезакаризацию путем обработки стен, пола, потолка и стен аэрозолями. Помещения так же опрыскивали хлорофосом - 1,5%-ным раствором по АДВ.


.6 Экономическая эффективность


Экономический ущерб от падежа, вынужденного уничтожения, вынужденного убоя животных рассчитывают как разницу между стоимостью животных в закупочных ценах (или ценах на племенной скот) и денежной выручкой от реализации продуктов убоя или утилизации трупов. Расчет производится по формуле:


У1 = М × Ж × Ц - Сф, где


М - количество павших, или вынужденно уничтоженных, или вынужденно убитых животных;

Ж - средняя масса животных каждой половозрастной группы, кг;

Ц - цена реализации единицы продукции,тг.;

Сф - денежная выручка от реализации продуктов убоя или трупного сырья (мясо, шкура, голье),тг.

Пример. В хозяйстве Дауит был вынужденно убит верблюд заболевший су -ауру. Экономический ущерб от падежа верблюда составил:


У1= М × (Сп + Вп × Т × Ц) - СФ= 1 × (2376 + 0,5 × 335 × 50) - 280 = 10471тг.

Кзт= Зв/ Мз,


где Кзт - коэффициент себестоимости затрат;

Зв - общая сумма стоимости ветеринарных мероприятий;

Мз - количество заболевших животных.


Кзт= 295 / 1 = 295тг.


Стоимость медикаментов - 250 тг.

Стоимость дезсредств - 60 тг.

Другие затраты - 100 тг.

Итого:490 тг.

Предотвращенный ущерб в результате лечения су-ауру определяют по формуле:


ПУ = М3 × Кл × Ц - У,


где М3 - общее количество заболевших животных, подвергнутых лечению, головы;

Кл - коэффициент летальности животных;

Ц - средняя стоимость животных, тг;

У- фактический экономический ущерб, тг.


ПУ = 1 × 1 × 80 × 2200 - 384 = 175616тг.


Коэффициент летальности представляет собой отношение павших животных от данной болезни к числу заболевших:


Кл = Мп / М3,


где Кл- коэффициент летальности;

Мп- количество павших животных, голов;

М3- количество заболевших животных, подвергнутых лечению.


Кл= 1 / 1 = 1.


Экономический эффект получаемый в результате проведения профилактических, оздоровительных и лечебных мероприятий рассчитывают по формуле:


Эв = Пу - Зв,


где ПУ - предотвращенный экономический ущерб ,тг.

ЗВ= затраты на проведение ветеринарных мероприятий на 300 тг. затрат.


Эв= 175616 - 300 = 175316 тг.


Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на 300 тг затрат рассчитывают по формуле:


Эр = Эв/ Зв

Эр= 175316 / 300 = 584,38тг.


Таким образом, был расчитан экономическая эффективность при убое 1 верблюда.


Заключение и выводы


Результаты приведенных мероприятий показали, что в условиях хозяйства "Дауит", где развито табунно-отгонное коневодство и верблюдоводство, проведенные мною схемы оздоровления оказались эффективными по борьбе с су-ауру верблюдов.

Необхадимо отметить, что поголовная обработка небольшого табуна верблюдов азидином в дозе 5 мг/кг масок также позволила оздоровить хозяйство от случной болезни лошадей.

. На территории хозяйства случная болезнь лошадей и су-ауру верблюдов имеют значительное распространение. Средний показатель зараженности лошадей случной болезнью составляет 5%, а верблюдов су-ауру - 11%

. В хозяйстве по су-ауру верблюдов распространены ноганоустойчивые расы трипаносомозов.

Су-ауру верблюдов при смешанной инвазии о цефалопинозом протекает более остро и часто приводит к их гибели.

. Наиболее восприимчивыми к возбудителю случной болезни лошадей являются ослята, жеребята и в меньшей степени кролики-самцы. Эти животные могут быть использованы в производственных условиях дня биопробы и при выделении полевого штамма возбудителя.

. Трипаносомозы развиваясь в органах половой сферы у кроликов-самцов, вызывает такой же патологический процесс, как при случной болезни лошадей (жеребцов).

. Использование реакции связывания комплексов (РСК) при диагностике случной болезни лошадей способствует выявлению положительно реагирующих животных в 2-3 раза чаще, чем РИФ

. Непрямая реакция флуоресцирующих антител (НРИФ) для диагностики трипаносомоза лошадей является более чувствительной и специфичной, чем РСК. Выявляет больных случной болезнью лошадей во всех стадиях инвазии.

. Для постановки РИФ при трипаносомозе в качестве антигена целесообразно использовать эритроцитарный трипаносомный диагностикум. Это способствует снижению в сотни раз материальных затрат при массовом исследовании животных, что позволит более широко использовать РИФ в иммунодиагностике.

. Патологоанатомические и патоморфологические изменения у больных верблюдов характеризуются дистрофическими изменениями в печени и почках, деструктивно-некротическими процессами в яичниках, семенниках, с воспалением наружных половых органов. Последние приводят их к временному или постоянному стратегии.


Практические предложения


Результаты моих исследований позволяют рекомендовать для широких производственных испытаний:. Непрямую реакцию флуоресцирующих антител эритроцита трипаносомы

Реакцию связывания лошадиного комплемента (РСЛК) в качестве чувствительного и специфического серологического теста для диагностики случной болезни лошадей.

На основании проведенных исследований разработаны и внедрены в практику:

.Рекомендации по химиотерапии су-ауру верблюдов

.Наставления по применению азидина (беренила, батризина) для лечения и профилактики су-ауру верблюдов

.Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации су-ауру верблюдов


Список литературы


1. Ергалиев К.К., Сабаншиев И.C., Арынов К. Вопросы паразитоценоза при су-ауру верблюдов // Вести.с.х. науки Казахстана. - 1987 г. С. - 64

. Ильгекбаева Г.Д., Сабаншиев М.С., Сайдуядин Т.С. Эффективность серологических методов диагностики при трипаносомозе лошадей // Цитология. - 1992. С. - 66

. Косиченко Я.Г., Сабаншиев И.C., Динамика клеточного иммунитета при случной болезни лошадей // Вести, с.х. науки Казахстана. - 1990. M II. С. 87-89.

. Кашкинбаев H.A., Косиченко Л.Г. Клиника и патологоанатомические изменения при экспериментальной су-ауру верблюдов // Вопросы совр. вет. паразитологии в Казахстане: - Сб. научн. гр. ин-та. - Алма-Ата, 1990. C-188-191.

. Кашкинбаев К.А., Сабаншиев Ы.C., Аранбаев А. Локализация трипаносом в органах и патоморфологические изменения у больных случной болезнью кобыл // Терапия и проф.паразитозов с.х. к-х: Сб. научных тр. ин-та. - Алма-Ата, 1992. C. - 199

. Сабаншиев И.C. Пути ликвидации случной болезни лошадей в Казахстане // Вести науки Казахстана. - 1987 г. С. - 70.

. Сабаншиев И.C. Эффективность наганино-азидиновой смеси при трипаносомозе лошадей // Вести.с.х.науки Казахстана. - 1987. С. - 21.

. Сабаншиев И.С., Сагиев М.С. Трипаноцидная эффективность наганина и наганино-азидиновой смеси при экспериментальном трипаносомозе. Возбуд. и переносчики паразитозов и меры борьбы с ними // Ташкент, 1988. C. - 170.

. Сабаншиев И.C., Косиченко Л.Г., Жумагулов А.К. Некоторые вопросы иммунитета при экспериментальном трипаносомозе морских свинок // Проблемы паразитозов животных в Казахстане: Сб. научн. тр. ин-та. Алма-Ата, 1988. С. - 128-133.

. Сабаншиев И.С., Болдырева Р.Г. Сравнительное изучение различных серологических тестов при диагностике су-ауре верблюд // Вести. с.х. науки Казахстана. - 1989. С. - 62-64.

. Сабаншиев И.С. Эпизоотическая ситуация случной болезни и меры борьбы с ней // Диагностика, лечение болезней животных в Казахстане: Межвузовский сб. АЗШ. - Алма-Ата, 1989. С. - 124-127

.Сабаншиев И.C., Жупарбеков М. Эпизоотическая ситуация су-ауру верблюдов в некоторых хозяйствах центрального Казахстана и меры борьбы с ней // Вопросы совр. вет. паразитологии в Казахстане: Сб. научн. тр. ин-та. - Алма-Ата, - 1990.С. - 192-197.

.Способ диагностики трипаносомоза лошадей: C.00357II на "Ноу-хау" от. 14 февраля 1992 г. // И.С. Сабаншиев, Т.С. Сайдулдин и Г.Д. Ильгекбаева.


Приложение


Животные-хозяева


Возбудитель су-ауру-tripanosoma brucei

верблюд казахстан трипаносомоз животное

Подопытные животные при заражении трипаносомами


Хозяин воз-ля случной болезни


Возбудитель случной болезни Т-ninae- kohl


Теги: Трипаносомоза верблюдов на территории Западно-Казахстанской области  Курсовая работа (теория)  Сельское хозяйство
Просмотров: 4521
Найти в Wikkipedia статьи с фразой: Трипаносомоза верблюдов на территории Западно-Казахстанской области
Назад