Ветеринарная паразитология

1. Ветеринарная паразитология, её объем и содержание

паразит инвазионный животное альфортиоз

Паразитология от греч parasitos - нахлебник, тунеядец, logos- наука) - комплексная биол наука, узуч-я систем-ку, морф-ю, биологию, экологию различных паразитич ор-м; взаим-я м/у паразитом и хозяином; болезни, вызыв-е паразитом у чел-ка, жив-х и растений; методы борьбы с параз-ми орг-ми. Различают общую, медиц-у, агроном-ю, ветер-ю, паразитологию. Общая параз-я изучает теоретич основы параз-и, взаимоот-я живых существ, сист-ку параз-х орг-в, патогенез при параз-х забол-х, принципы лечебно-профил-х мероприятий и др. предметом изучения мед-й пара-и являются в основном те орг-мы, кот вызывают забол-я у людей.

Агрон-я параз-я исследует параз-х гельминтов, простейших и членистоногих, культурных растений и разраб-т меры борьбы с ними. Веет параз-я изучает параз-е орг-мы и вызываемые ими забол-я у дом и промысловых жив-х, разраб-т методы борьбы с этими орш-ми и профилактики забол-й. она относитися к зоопаразитологии и включает: протозоологию - науку о параз-х простейших и вызываемых ими забол-ях; гельминтологию - науку о низших араз-х гельминтах из надтипа scolecida и вызываемых ими бол-х; арахнологию - науку о параз-х паукообразных; этномологию - нук о насек-х как возбуд-х заболеваний и переносчикакх возбуд-й инфек и инвазион боле-й. цель ветер-й паразит-и - наиболее полное изучение паразито-хозяенных взаимоотн-й (с точки зрения определения степени патогенности паразитов и патологии хозяина), совершенствование методов профил-ки и лечение инвазионных болезней жив-х, искоренение наиболее опасных антропозоонозов и эконом значимых заболеваний дом жив-х.


2. Типы взаимодействия организмов в природе


Орг-мы, насел-е нашу планету, живут за счет пит. вещ-в, получаемых 2-мя путями. Одни синтезируют пит. вещ-ва - аутотрофы (растения, некот. Бактерии), другие поглощают пит вещ-ва - гетеротрофы (животные и бактерии). Все организмы, населяющие нашу планету, находятся друг с другом в тесном общении, образуя сообщества. Индифферентное сожительство представляет собой сообщество с такими взаимоотношениями организмов, составляющих его, при которых каждый из них является независимым от остальных, но в то же время тесно связан с жизнью всего коллектива в целом. Дружественное сожительство (симбиоз).

Симбиоз - это существование двух организмов, каждый из которых вступает в непосред-е взаимоот-е с внешней средой, но характер этого взаимоот-я опред-ся совместными действиями обоих организмов. Примером может служить синойкия - квартирничество - один из партнеров использует другого в качестве места поселения, не причиняя ему вреда, сам же получает от этого опред-ю выгоду. Комменсализм (нахлебнечество) как явление питания одного организма остатками пищи другого широко распространено в природе и может встречаться при разных формах сожительства и при враждебных взаимоотношениях. Враждебные взаимоотношения организмов хар-ся тем, что один (или оба) организма причиняют вред другому. Разновидностями таких взаимоотношений являются хищничество и паразитизм. Хищники обычно сильнее своей добычи, которую они сразу убивают.

Паразиты - это организмы, максимально приспособленные к своим хозяевам и особым условиям существования. При этом один организм вредит другому; один из организмов становиться паразитом другого. В определении паразитизма необходимо учитывать: во-первых, пространственные отношения, ибо без непосредственного контакта орг-ов не может быть паразитизма; во-вторых, неотъемлемый элемент паразитизма - питание паразита за счет соков, тканей, перевариваемой пищи хозяина; в-третьих, патогенное воздействие паразита на хозяина и ответные защитные реакции последнего. Происхождение и распространение паразитизма. Паразитоценоз. Паразитизм возник из свободноживущих организмов в ре-те различных форм симбиоза и хищничества. В процессе эволюции у паразитов развились прогрессивные адаптации к организму хозяина, а у некот ещё и к условиям внешней среды, что способствовало их широкому распространению в природе. Возникновение и эволюция паразитических отношений м/у паразитом и хозяином происходили в течение длительного процесса филогении. Причем эволюция шла не у отдельных паразитов, а у целого ряда сходных особей определ-го ареала, т.е. целой популяции. В процессе адаптации к паразитизму в клетке паразита происходили изменения, чтобы приспособиться к питанию и передвижению. Паразитоценоз - совокупность орг-в инвазионной, бактериальной, грибковой или вирусной природы. Обитающих в орг-ме животных и вызывающих у них тяжелые болезни. Он возник в рез-те взаимоотношений орг-ов в процессе их совместной эволюции. Именно совместная эволюция орг-ов на разном уровне их развития способ-ла тому, что к жизни в тканях и органах жив-х или растений приспосабливались разнообразные в видовом отношении орг-мы: бактерии, вирусы, простейшие, гельминты и членистоногие. В рез-те этого возникли ассоциации паразитов - микроорганизмов, вирусов, простейших, гельминтов и членистоногих, или паразитоценоз.


. Виды паразитов и типы хозяев паразитов


Временные паразиты - орг-мы, которые совершают весь цикл своего развития, от яйца до взрослой стадии, вне организма хозяина (последнего они используют для питания). Это слепни, комары, постельные клопы, клещи. Паразиты периодически нападают на животных с целью питания, они являются эктопаразитами (наружными). Стационарные паразиты инвазируют хозяина продолжительное время (или в течение всей его жизни) и используют его не только для питания, но и для обитания. Они являются эндопаразитами (внутренними). Подразделяют этих паразитов на постоянных и периодических. Постоянные (вши, чесоточные клещи, пухоеды, власоеды) обитают на хозяине или в его орг-ме в течение всей своей жизни. Периодические инвазируют хозяина только на определенной стадии своего развития. Например, оводы поселяются в организме хозяина только в личиночной стадии, а взрослые насекомые паразитический образ не ведут. Хозяином называют человека или животное, в организме которого временно или постоянно обитает и питается паразит. Тот хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии, называется окончательным, или дефинитивным. В нем паразит размножается половым путем. Хозяина, в теле которого обитает паразит в личиночной стадии, называется промежуточным. В его теле паразит проходит метаморфоз, размножается бесполым путем, у некоторых паразитов бывает несколько промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Хозяева, у которых паразиты находят наилучшие условия для своего развития, являются для них облигатными, или обязательными. Облигатный хозяин харак-ся тем, что в нем паразиту обеспечены наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость. Хозяев, в теле которых паразит может обитать, но к которым он не полностью адоптирован, называют факультотивными. Хозяева, в котором не происходит развития паразита, а отмечают лишь накопление его в инвазионной стадии, называют резервуарным.


. Определение инвазионной болезни и формы ее проявления


Инвазионные болезни - вызываются возб-ми, принад-ми к простейшим, гельминтам, клещам и нас-м. В зависимости от вида возбудителя И. б. делят на протозоозы (возбудители - простейшие), гельминтозы (возбудители - черви), акарозы (возбудители - клещи), энтомозы (возбудители - насекомые). Возбудители И. б. могут обитать на поверхности тела (эктопаразиты), а также внутри организма человека или животного (эндопаразиты). Биологическим хозяином возбудителей И. б. может быть человек (антропонозы) или животные (зоонозы). Формы течения инвазионной болезни. Острая форма болезни характеризуется быстрым течением заболевания и продолжается от нескольких дней до одной-двух недель. При этом болезнь сопровождается острым проявлением только тех клинических признаков, которые успевают развиваться за этот промежуток времени. острая форма течения инвазионной болезни часто сопровождается гибелью. Хроническая форма . Если зараженное жив-е вскоре не погибает или интенсивность заражения невелика, то заболевание протекает длительно, в течение всей жизни паразита в организме хозяина. Отмечается лишь замедление темпа роста и развития жив-го, что вызвано ухудшением условий питания и усвоения пищи и угнетением функций органов паразитирующими в них гельминтами. Встречается также латентная, или бессимптомная, форма течения инвазии, при которой в орг-ме жив-го возбудитель инвазионного заболевания, но выраженные клинические признаки болезни отсутствуют. Такое состояние может быть объяснено тем, что интенсивность инвазии незначительная, и при этом также играет роль физиологическое состояние организма.


. Эпизоотология инвазионных болезней


Эпизоотология паразит-х бол-й жив-х изучает законом-ти возникновения и угасания заб-й, особенности их течения в разных условиях и методы управления этими процессами для скорейшего искоренения болез-й с наимен-ми затратами труда и материальных средств. Эпизоотологический процесс при инваз болезнях - непрерывная цепь последоват-го перехода возб-й от больных жив-х или паразитоносит-й к здоровым ч/з присущий им механизм передачи. В эпизоотологии параз-х заб-й следует четко различать 2 важных понятия: источник заражения и источник распространения. Источником заражения могут быть почва, трава, корма или промеж-е, дополн-е, а иногда и резер-е хозяева. Источник распрост-я - это больные жив-е или носители. Выделение возбудителя инвазии может проходить многими путями - с фекалиями, мочей, истечениями из нос пол-ти, влагалища, со слюной, молоком, конъюнктивальной слизью, кровью и др. эпизоотология с разичны числом звеньев в эпизоотологической цепи имеет сущ-е различия в распространении инвазии в завис-ти от географ-й зоны. Для паразитов с двуми звеньями фактор не имеет существенного значения. Т.к. инвазия одинакова в различ географ-х зонах. Инвазия с тремя, четырьмя звеньями встреч-ся в разных геогр-х зонах в неодинак степени. В северных широтах период, благоприятный для развития паразитов во внешней среде, очень короткий, в субклинич и тропич зонах паразиты во внешней среде могут разв-ся круглый год. Поэтому борьба с инвазиями в северных ширатах существенно отличается от борьбы в южных широтах. Эпизоотол процесс при разных инвазиях имеет свое проявление и содержание. Проявление процесса - это возникновение, распространение и угасание инвазии, содержание - его интенсивность. ИЭП - своеобразное отражение динамики (интенсивности и экстенсивности) заражения животных паразитами в отаре, комплексе. Характер ИЭП опред-ся взаимодейст0м движущих сил. ИЭП в весеннее, летнее, осеннее и зимнее время при разных инвазиях неодинакова. Это зависит от наличия благоприятных условий внеш среды и хар-ра развития паразитов (геогельминт и биогельминт). Зараженность жив-х оценивают по интенсивности (ИИ) и экстенсивности (ЭИ) инвазий. ИИ- это число паразитов, обнаруженных у обследованного жив-го, выраж-е в экземплярах, ЭИ - отношение числа зараж-х жив-х к общему числу обслед-го поголовья, выраж-е в %.


6. Взаимовлияние паразита и хозяина


Прогрессисные и регрессивные адаптации паразита. Паразиты оказывают разнообразное влияние на организм хозяина. Это механ-е, аллергич-е, токсич-е и инокуляторное. Механ-е воздействие обуславливается местом его обитания и биологии развития. Аллергическое заключ-ся в том, что в процессе жизнедеятельности паразиты выделяют продукты метаболизма а т.ж. секреции и экскреции. Под влиянием аллергенов в орг-ме зараженных животных возникают аллергическая реакция и вырабатывается иммунитет разной напряженности. Токсическое воздействие, при хронич течении гельминтозов в рез-те обмена вещ-в больных жив-х нередко отмечают токсикоз. Трофическое воздействие, это неотъемлимое свойство паразитов. Способы питания паразита многообразны и до конца не изучены. Они питаются не только конечными продуктами расщепления (белков, жиров и т.д.), но и кровью, витаминами, гормонами. Инокуляторное воздействие - это возд-е направлено на то, что лич-ки многих гельминтов (аскариды, лич насекомых). В период тканевой реакции переносят во многие органы и ткани хозяев различных видов м.о. Прогрессивная морфологич адаптация - это появление у паразита новых приспособленных элементов строения тела (мощные органы фиксации, присоски, ботрии, крючки, огромная плодовитость). Регрессивные адоптации - инволюция отдельных элементов у паразитов (отсутствие органов зрения у аскарид, отсутствие крыльев и зрения у вшей).


. Экономический ущерб, причиняемый инвазионными заболеваниями живот-ву


Инвазионные болезни имеют повсеместное распрост-е, болеют все виды дом и промысл жив-х. ино наносят колоссальных экономич ущерб. Многие инвазионные болезни, особенно протозойные и гельминтозы, вызывают массовый падеж жив-х. значительно больший эконом ущерб вызывают потери, связанные с недополучением продуктов животноводства, ухудшение их качества, увеличением затрат на единицу продукции. Если весь ущерб от инваз-х болезней сравнить с айсбергом, то первую его часть (связанную с падежом) можно представить в виде надводной, видимой часть айсберга, громадные же потери, вызванные увеличением себестоимости продуктов жив-ва с одноврем-м ухудшением их качества, - это подводная, скрытая от глаз часть айсберга, в несколько раз превышающая первую. При ряде инвазионных заболеваний, особенно при гельминтозах, хотя и не бывает падежа и они протекают субклинически, у жив-х снижается продуктивность, а так же задерживается их нормальное физиологическое развитие (снижается удой, настриг шерсти). Особенно большой эконом ущерб эхинококкоз наносит каракулеводству. Каждая каракульская овца, пораженная эхинококкозом, при весенней стрижке недодает 150 г шерсти, а при осенней - 90 г, при убое в среднем от каждой овце недополучают мясо 2,3 кг, жиро 0,3 кг. 100 овцематок при ягнении недодают в среднем 9 ягнят. Поросята, больные аскаридозом не добирают за 3 мес откорма 1/3 массы. Яйценоскость кур, зараженных аскаридиозом и гетеракидозом, уменьшается на 15-20%, а при простогонимозах вообще прекращается. При трихомонозе КРС, случной болезни лошадей отмечают аборты, яловость и бесплодие, выбраковывают ценных производителей. Общеизвестен эконом ущерб, причиняемый КРС кожно-оводовыми заболеваниями, когда каждая корова недодает 50-80 литров молока. Многие кровососущие насек-е и паукообр-е явл-ся переносчиками целого ряда инваз-х, инфек-х и вирусных болезней жив-х и человека. Многие из инваз-х болезней, особенно гельминтозы явл-ся антропозоонозами, и поэтому вред, причиняемый паразитами, не исчерпывается эконом потерями в сельском хозяйстве, а приобретает социальное значение.


8. Основы профил-ки инвазионных болезней


Биолог и химиопрофилактич методы борьбы с возб-ми инваз бол-й. Основой профил-х мероприятий против возбуд-й инвазионных болезней являются биологич и химиопрофилактич методы, кот позволяют не только успешно предупреждать появление болезней, но и осуществляют оздоровление жив-х от многих паразит-х болезней. К биологич методам относят: биотермическое обеззараживание навоза, распахивание и мелиорацию пастбищ, осушение водоемов, изоляцию или смену пастбищных участков и создание долголетних культурных пастбищ. Во всех случаях уничтожаются паразиты и их промеж хозяева. А т.ж. переносчики. Из общих мероприятий важное место занимают полноценное кормление и хорошее сод-е жив-х, строгое соблюдение вет-сан правил, улучшение естественных и создание искусственных культурных пастбищ, орган-я гигиенич водопоя, биолог обраб-ка навоза, обслед-е жив-х на гельминтозы перед вывозом их из хозяйства, карантинирование и гельминтокопрологическое обсл-е всех вновь поступающих в хоз-во и при необх-ти их дегельминтизация. Химиопрофилактика инвазионных болезней. Для проф-ки болезней испол-т различные инсектоакарициды. Они уничтожают клещей и паразит насекомых. Для проф-ки протозойных бол-й вводят в кровь или под кожу жив-м опред-й препарат, кот уничтожает воз-ля или огран-т его активность. При снижении активности паразита вырабат-ся нестерильный иммунитет, или премуниция. Этот метод получил наз-е митигирующей проф-ки. Большое значение имеют методы, с помощью кот возб-й инвазий унич-ют вне орг-ма жив-го. Проф-ку следуеи проводить последовательно и комплексно. Дегельминтизация жив-х, т.е. освоб-е их орг-ма от гельминтов путем применения химиотерапевтических препаратов (антгельминтиков). Различают виды дегельминтизации: вынужденную (проводят в любое время года при вспышках клинич выраж-х гельминтозов с целью лечения и предотвращения падежа жив-х); профилактическую (в опред-е сроки по заранее разраб-му плану. Жив-х дегельмин-т поголовно. Цель - освободить жив-х от гельминтоносительства, предупреждая этим развитие клинич признаков и рассеивание инвазии); преимагинальную (выполняют в тот период, когда гельминты в орг-ме жив-х еще не достигли половой зрелости и не выделяют яйца и лич-ки во внеш среду); диагностическую (ей пождтверждают предполагаемый гельминтоз в тех случаях, когда диагноз нельзя поставить копрологическим методом).


. Патогенез гельминтозов


Гельминты обладают опред-й патогенностью и причиняют в различной степени вред орг-му своего хоз-на, кот прояв-ся в форме того или иного заб-я - гельминтоза. Роль гельминтов выражена 3-мя факторами: механ-м воздействием, токсич влиянием, а т.ж. инокуляцией и активизацией патогенных м.о. В наст время считают, что патогенез при гельминтозах - это сложный комплекс взаимосвяз-х и взаимообусловл-х патологических процессов и явлений, возник-х вследствии не только патог-го возд-я самих гельминтов, но и ответной реакции орг-ма хоя-на. Механ возд-е. При фиксации паразитов они наносят механ повреж-я, вызывают раздражение с послед-й воспал-й реакцией. Локализация гельминтов в орг-х и тк-х являются причиной атрофии последних. Массовое скопление в просвете пищ тракта может вызвать его закупорку с послед-м разрывом стенки киш-ка, кровоиз-м и перитонитом. При миграции личинок в стенках пищ тракта, брюшине, кров и лимф сис-х, в различ орг-х происходит нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспал процессы. Токсич влияние. Гельминты выделяют ядовитые для орг-ма продукты обмена вещ-в (метаболиты), секреты желез - токсины, в рез-те действия кот в орг-х и тканях развив-ся различные патологич явления. Токсины оказывают вредное влияние прежде всего на цнс. Нарушают ее фун-ии, нарушается обмен вещ-в, набл-ся различные растр-ва дых сис-мы, сердечно-сосуд, желез внутр секреции и др орг-в. Аллергия. Представляет собой ответную реак-ю орг-ма хозяина. Это важный фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим забол-м. гельминты внедряются в орг-ны и ткани, в рез-те чего мобилизуются защитные силы орг-ма т разв-ся активная борьба м/у паразитом и хоз-м. возникает сенсибилизация орг-ма. У жив-х разв-ся повыш-я чувствит-ть и иммунитет к гельминту, а при 2-й встрече с ним аллергич реак-я, соправ-ся выраженными патологич изменениями. Инокуляция и активизация пат м.о. прояв-ся в тех случаях, когда возб-ли забол-й на опред-й стадии своего раз-я совершают миграцию в орг-ме хозяина. 3 формы связи м/у воз-ми инфекций и гельминтами в орг-ме жив-го: а) гельминты заносят пат микробы из внеш среды б) активизируют в орг-ме хозяина "дремлющую" м.ф. в) при миграции ч/з стенку киш-ка создают путь для микробов г) гельминты, снижая резист-ть орг-ма жив-го, способ-т возник-ю инфек-х забол-й д) паразиты делают более тяжелым и исход инфек-х забол-й.


. Иммунитет при гельминтозах нестерилен


В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени - ограничением интенсивности суперинвазий. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес. Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе "хозяин-паразит": Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда - весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов - церкариозов. В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по-разному - у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом. Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина: Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами. Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий. Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. Он имеет два направления: 1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов - токсинам; 2. иммунитет к тканевым антигенам. Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления. Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы - замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом. При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна. Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории - иммунитет против токсинов гельминта - токсинов первого порядка - и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов - токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др. Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток. Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.


. Прижизненная и посмертная диагностика гельминтозов


В зависимости от целевого назначения лабораторные исследования подразделяют на гельминтоовоскопические, гельминтоларвоскопические и гельминтоскопические методы исследований. Гельминтоовоскопические методы исследований позволяют выявлять в экскретах, секретах и соскобах яйца многих паразитических червей. Широко применяется в ветеринарной практике исследование фекалий по методам Фюллеборна, Дарлинга и др. Гельминтоларвоскопические методы исследований используют для обнаружения личинок гельминтов (диктиокаул, мюллерий и др.). Из этой группы нередко применяют исследование фекалий по методам Бер-мана - Орлова и Вайда. Гельминтоскопические исследования применяют с диагностической целью для обнаружения выделяемых нару-жу гельминтов или их фрагментов (члеников цестод). В практических условиях этим способом устанавливают диагноз на аскаридоз свиней и другие гельминтозы. Из лабораторных методов диагностики гельминтозов животных большое практическое значение имеют: а) гельминтокопрологические исследования (исследование фекалий): б) исследование выделений других органов; в) исследование тканей. Методы посмертной диагностики гельминтозов. Посмер-я диаг-ка гельминтозов закл-ся в обнаружении гельминтов на различных стадиях их развития в орг-ме жив-го. Различают полное гельминт-е вскрытие и неполное. Полное гельминтол-е вскрытие по К.И. Скрябину - наиболее надежный метод, он закл-ся в следующем: после снятия с трупа кожи тщательно осм-ют подкожную клетчатку, затем вскрываю грудную и брюшную полости и извлекают все внутренние органы. Органы каждой системы - пищевар-й, дых-й, кров-й, моч-й и др. - преп-ют и исследуют отдельно. со слизистых оболочек делают соскоб, а стенку вскрытого органа (иногда) просматривают под компрессориумом. Паренхиматозные органы - печень, легкие, поджелудочную железу, почки и др. - помещают в отдельную посуду и превращают в детрит (фарш), разрывая руками или разрезая их на мелкие кусочки ножом и ножницами. Детрит, соскобы, содержимое органов отмывают водой или физиологическим раствором, пользуясь методом последовательных смывов. Полученные материала (осадки) изучают небольшими порциями сначала в черных, затем в белых кюветах или в чашках Петри на черном и белом фоне. Крупные гельминты отбирают визуально, а мелкие - при помощи лупы с 8-10-кратным увеличением. Собирают гельминты только кисточками или препаровальными иглами, но не пинцетом и не пальцами. Этот метод более практичен, прост и достаточно точен. Неполное гельминтологическое вскрытие - это упрощенное гельминтологическое вскрытие, в процессе которого извлекают из органов и тканей лишь отдельные, резко выделяющиеся по размерам гельминты. Такое вскрытие имеет большое значение как для диагностики гельминтозов, так для получения музейного материала.


12. Морфологические и биологические особенности трематод


Их систематика. Трематоды - параз-е черви, относ-ся к типу плоские черви Plathelminthes, классу Trematoda - сосальщиков. Листовидной формы, размер - 0,1-15 см в длину. Тело покрыто кожно-мышечным мешком, содержащим внутренние органы. На перед-м конце ротовая присоска, на дне кот ротовое отверстие. За ртом следует глотка(фаринкс) и удлин-й пищевод. Киш-к состоит из двух слепо закан-ся стволов. Анального отверстия нет. Остатки пищи выбрас-ся ч/з рот. На вентрал пов-ти тела имеется брюшная присоска. Выделит-я сис-ма - сложная сеть канальцев, закан-ся экскреторной трубкой с отверстием в задней части тела паразита. Нервная сис-ма состоит из нервных узлов, лежащих под глоткой, и нервных стволов. Половая сис-ма развита хорошо, построена сложно. Мужской ап-т включ 2 семенника, от кот отходят по 1 семяпроводу, кот соед-ся в общий семявыносящий проток. Он заключен в половую бурсу, и открыв-ся мужским половым отверстием. К женскому половому ап-ту относятся оотип, где происходит оплодотворение и формирование яиц. С оотипом ч/з яйцовод соедин-ся яичник. С оотипом соедин-ся желточники. Матка имеет вид извитой трубки. Особые железы (тельце Мелиса). Наружное половое отверстие располаг-ся чаща всего по средней линии тела, в промежутке м/у присосками. Биология. Трематоды - биогельминты, первый промежут хозяин моллюски. Дополните-е хозяева - рыбы, амфибии, насекомые или моллюски. Оплод-е яйца трематод покрыты скорлупой, внутри кот наход-ся оплот-я яйцеклетка и окруж-е её желточные клетки. Скорлупа яиц имеет 4 об-ки: 3 наружные, 4-я внут-я. Из яйца выходит мирацидий, он нападает на моллюска и внед-ся в его ткани, либо проглат-ся моллюсками. В моллюске мирацидий разв-ся в материнскую спороцисту, затем дочерние спороцисты, или редии. Из них фор-ся церкарии. В ор-ме дефинет-го хозяина об-ка инваз лич-к разруш-ся и юные трематоды различными путями достигают места паразитирования, развиваются в мариту. В ряде случаев развитие трематод усложн-ся (дочерние спороцисты, редии) или, наоборот, отдельные стадии могут выпадать. Т.О. разм-е трематод происходит как половым путем (в стадии мариты), так и бесполым - партеногенетическим (спороциста, редии).


. Фасциолез животных


Патологич изменения. Фасциолезы - это трематод-е заб-я овец, коз, КРС и многих млекоп-х. вызываются трематодами: Fasciola hepatica и F. giganticа сем. Fasciolidae. Болеет и чел-к. мариты параз-ют в желчных ходах печени. Возбудители. F. hepatica - длина 2-3 см, ширина 1 см. на кутикуле передней части есть шипики. Она вытянута в виде хоботка с 2-мя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Сем-ки древовидно разветвлены. В пер-й части тела распол-ся матка, за кот след-т яичник. Боковые поля паразита запол-ны желточниками. F. giganticа - длина 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края параллельны. Этот вид более патогенный. Промеж-е хозяева - для F. hep. Малый прудовик, а для F. gigant. Ушковидный прудовик. Биология. Фасциолы - биогельминты. Параз-я в желч ходах печени, выделяют яйца, вместе с желчью попадают в 12-типерстн кишку, затем во внеш среду. ч/з 2 нед в яйце развивается мирацидий. Он проникает в тело малого прудовика, мигрирует во внутр органы, и ч/з нескол часов становится материнской спороцистой, затем редией, а из них уже выходят церкарии. Из моллюска церкарии выходят во внеш среду (ч/з 2-3 мес.). вокруг церкария обр-ся циста. Церкарий. Покрытый цистой, наз-ся адолескарием. Жив-е зараж-ся при поедании растений, инвозированных адолескариями. В киш-ке деф-х хозяев оболчка адолескариев разруш-ся, и юные фасциолы попадают в желчные ходы печени. Развмваются до мариты 2,5-4 мес. Живут в орг-ме несколько лет. Эпизоотология. Жив-е зар-ся со второй половины июля. Максим-е выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Травмируют слиз-ю об-ку киш-ка, нарушают правилдьную церкуляцию крови в отдельных участках печени. Разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Заносят из киш-ка в печень м.ф., происходит интоксикация орг-ма, развитие инфекций. Симптомы. При остром течении острый гепатит, бледность конъюктивы, иногда желтушность слиз об-к, тем-ра 41,2-41,6.ап-т понижен иногда кровавый понос, могут быть запоры и тимпания. Ссн, аритмия, одышка. При хронич клинич признаки незамечены. ч/з 1-2 мес жив-е слабеют, часто ложаться, худеют. Шерсть сухая, ломкая, выпадает. Отечность в об-ти век, подчелюстного пространства. Развиваются застои, водянка, кахексия, может быть гибель жив-го. Пат картина. Труп истощен, в брюшной полости скопление прозрачной жидкости. Л.у. и печень увеличены. Желчн протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-корич цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмеч-т катар желч протоков, гепатит, цирроз печени. При остром течен печеньувеличена, переполнена кровью, на пов-ти мелкие кровоизлияния. Иногда отложения фибрина и очаги желто-бурого цвета.


. Дикроцелиоз животных. Патологические изменения


Дикроцелиоз - широко распрост-й гельминтоз, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем. Dicrocoeliidae, паразит-й в желч протоках и желч пузыре более чем у 70 видов млекоп-х. болеют жвачные, встреч у чел-ка. Возбудитель. 1 см длина, ширина 1,5-2 мм. Форма ленцетавидная. Рот и брюш присоски сближены. Киш-е стволы гладкие, распол-ся по бок частям тела. Позади брюш присоски лежат 2 сем-ка, затем яичник, семяприемник, тельце Мелиса. Сбоку от киш-ка нах-ся гроздевидные желточники. Матка древовидно разветвляется, занимает заднюю часть трематоды. Промеж хозяева - различ виды наземных моллюсков, дополнит-е - муравьи. Биология. Яйца, с уже развив-ся мирацидиями с желчью попадают в ки-к жив-х, а затем с фекалиями - во внеш среду, где их заглат-т моллюски. В киш-ке моллюска из яйца выходит мирацидий, затем он становится материнской спороцистой. Из зернистых шаров мирацидия обр-ся ядра зародышевых клеток материнской спороцисты, имеющ-й форму мешка. Позднее эти кл-ки форм-ся в группы, и мат-я спороциста распод-ся на ряд доч-х спороцист, в кот фор-ся церкарии. Они занос-ся в дых полость моллюска, где обвол-ся клейким слиз вещ-м. слиз-е комочки вытал-ся из моллюска и прекреп-ся к растениям. Развитие церкария в моллюске - 3-6 мес. Слиз комочки поедают муравьи. Там церкарии ч/з 1-2 мес разв-ся в инваз метацеркарии. Деф-е хозяева проглат-т муравьев, метацеркарии после перев-я муравьев освоб-ся от цист, проникают в печень и ч/з 1,5-3 мес разв-ся в марит. Эпизоот-я. Распрост-н почти повсеместно. Яйца очень устойчивы к различ воздействиям внеш среды. Патогенез. При интенс инвазии отмеч хронич катаральное воспаление желчных протоков, кот может завершиться милиарным циррозом печени. Происходит нарушение обмена витаминов А и С, и белковаго обмена. Симптомы. При слабой инвазии клин признаки отсутствуют. При сильной: жив-е угнетены, наруш-е функций пищеварения, поносы чередуются с запорами. Шерсть ломкая, появ-ся оголенные участки на теле. Отеки в об-ти груди и подгрудка. Пат картина. При сильной инвазии печень увеличена. Желчные ходы расширены. Они плотные имеют вид белых тяжей, заполненные полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содер-й множество паразитов. На капсуле виден неправильный сетчатый рисунок, склад-ся из множества синевато-серых тяжей, образуют учаги белых пятен. В желчном пузыре густая желчь и большое кол-во паразитов. Лечение. Гексихол с кормом, гексахлорпараксилол,панакур с кормом, тафен с кормом. ЭУРИТРЕМОЗ (Eurytremosis), гельминтоз жвачных, вызываемый трематодами сем. Dicrococliidae. коричневого цвета, размером 0,045-0,052 X 0,029- 0,033 мм, содержат по одному сформированному мирацидию. Промежуточные хозяева - сухопутные моллюски, дополнительные - прямокрылые сем. кузнечиковых. Продолжительность развития личиночных стадий в организме промежуточного и дополнит. хозяев ок. 17-18 мес. В теле жвачных эуритремы паразитируют в протоках поджелудочной железы, достигая половой зрелости через 3 мес после заражения. К возбудителю Э. восприимчивы кр. рог. скот, овцы, козы, верблюды и др. Путь заражения - алиментарный. Инвазирование жвачных происходит преим. на пастбище в летнее время. У больных наблюдают признаки панкреатита, иногда расстройства пищеварения, истощение вследствие нарушения углеводного обмена; возможна гибель животного. При вскрытии обнаруживают увеличение поджелудочной железы. На разрезе видна стёртость альвеолярного строения железы, её средние и крупные протоки заполнены паразитами. Диагноз основан на комплексе клинич. исследований и данных гельминтоовоскопии кала (методы последоват. промываний и флотации в жидкостях плотностью выше 1,3). Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупа.


. Парамфистомоз


Заболевание, вызываемое трематодой Paramphistomum cervi, относящейся к семейству Paramphistomatidae, именуется парамфистомозом. Паразитируют парамфистомы в рубце у овец, коз, крупного рогатого скота, северных оленей, буйволов и некоторых других млекопитающих. Заболевание встречается повсеместно и иногда, в период миграции молодых парамфистом, приводит заразившееся животное к гибели. описание возбудителя парамфистомоза. P. cervi - довольно крупные, бледнорозовые, конусовидные трематоды, от 5 до 12 мм длины. Ротовая присоска расположена терминально. Ротовое отверстие ведет непосредственно в пищевод; фаринкс отсутствует, а кишечные ветви заканчиваются дорзально от брюшной присоски. Последняя у парамфистом отодвинута на задний конец тела. Гельминты прикрепляются к ворсинкам рубца задней присоской. Половые отверстия открываются в передней трети тела, вблизи бифуркации кишечника. Два семенника, слегка лопастные, лежат один позади другого. Желточники простираются от передней до задней присоски. Яйца имеют 0,11-0,66 мм в длину и 0,069-0,82 мм в ширину. Все внутренние органы парамфистом очень изменчивы в размерах и фо рме. Очень редко встречается вид P. skrjabini. Длина тела P. skrjabini 15 - 18 мм; семенники лежат наискось; яйца имеют 0,113-0,127 мм в длину и 0,069-0,078 мм в ширину. Парамфистомоз: развитие возбудителя парамфистомоза. Биология P. cervi изучена недостаточно. Как биогельминты, парамфистомы развиваются с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков (в разных странах зарегистрировано девять видов). Отложенные в рубце жвачных яйца парамфистом в дальнейшем поступают в кишечник и вместе с калом выбрасываются наружу. Во внешней среде при соответствующей температуре и влажности из них развивается мирацидий, который в водоеме выходит из яйца и проникает в промежуточного хозяина - моллюска. В последнем мирацидий превращается в спороцисту; затем в каждой спороцисте развивается девять редий, а в каждой редии 20 церкариев. Из одного мирацидия может развиться таким образом 180 церкариев. При экспериментальном заражении мирацидиями P. cervi моллюска Pseudosuccinea columella первые церкарии выходят через 43 дня. Молодые парамфистомы, прежде чем фиксироваться в рубце, мигрируют. Их находили в сычуге, двенадцатиперстной кишке (до 10 тысяч экземпляров) и ее подслизистой оболочке, в желчных ходах печени и желчном пузыре, в транссудате брюшной полости, толстых кишках, а единичные экземпляры - в почечных лоханках. На Украине у жвачных встречается другой род трематод - Cotylophoron, сходный по строению с парамфистомум. патогенез . Парамфистомы, присасываясь своими мощными присосками, повреждают слизистую оболочку рубда. Особенно сильно травмируют слизистую кишечника и другие органы молодые парамфистомы во время миграции. Через эти повреждения проникает патогенная микрофлора и осложняет течение процесса. Продукты жизнедеятельности парамфистом вызывают глубокие поражения в органах и тканях в виде набуханий, изъязвлений, геморрагических диатезов, инфильтратов, застоя желчи. симптомы при парамфистомозе. Вначале у животных отмечается вялость; через несколько дней у них появляются понос и исхудание. В это время у многих телят хвост и задние ноги бывают загрязнены жидкими фекалиями. Слизистые оболочки глаз, носа и ротовой полости анемичны; на носовом зеркальце и крыльях носа видны неглубокие язвы разной величины. Температура тела чаще сохраняется в норме, изредка она на 7-10-й день болезни повышается до 40,0-40,5°. У некоторых больных животных можно наблюдать кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой рта и носовом зеркальце, а в области подгрудка и межчелюстном пространстве - отеки; в тяжелых случаях появляется профузный понос, иногда с примесью крови в фекалиях; бока запавшие, шерсть взъерошенная; глаза ввалившиеся, взгляд тусклый. У многих телят развивается атония преджелудков, наблюдаются признаки колик - они стонут, скрежещут зубами, часто ложатся и сейчас же встают. В моче обнаруживается уробилин. Исхудание у животных прогрессирует, появляется кахексия, п телята, больные острой формой иарамфистомоза, вызванной молодыми паразитами, как правило, погибают в период от 5 до 30 дней. Некоторые телята выздоравливают; клинические признаки у них исчезают, но восстановить упитанность обычно не удается. Во время болезни устанавливают эритропению, нейтрофильиый лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозйнофилию и лимфоцитоз, а также анизоцитоз и пойкилоцитоз (Н.В. Орлова, К.Н. Подберезский). При парамфистомозе, вызванном половозрелыми паразитами, или при хроническом течении болезни отмечаются постепенно прогрессирующее исхудание, понижение аппетита, не прекращающийся понос. У многих животных появляются отеки в межчелюстном пространстве и на подгрудке, бледность видимых слизистых оболочек; температура тела остается в норме. диагноз на парамфистомоз. Прижизненная диагностика иарамфистомоза осуществляется по клиническим признакам и результатам исследования фекалий методом последовательных сливов. При исследовании кала с целью обнаружения яиц парамфистом необходимо учитывать сходство их с яйцами фасциол. посмертная диагностика базируется на патологоанатомических изменениях и на обнаружении парамфистом - половозрелых в рубце и неполовозрелых (молодых) в разных органах. лечение парамфистомоза. Судя но предварительным данным, хороший эффект у крупного рогатого скота оказывает гексахлорэтан в дозе 0,4 на 1 кг живого веса, примененной в два приема с интервалом 24-48 часов или в однократной дозе 0,5 на 1 кг живого веса. Методика введения гекса-хлорэтана такая же, как при фасциолезе. борьба с парамфистомозом. Промежуточными хозяевами для парамфистом являются пресноводные моллюски, поэтому и мероприятия, рекомендуемые при фасциолезе, оказываются действительными и при парамфистомозе. К основным из них относятся:1) осушение болотистых мест (мелиорация почвы); 2) организация биологической борьбы с моллюсками (разведение водоплавающей птицы); 3) запрещение пастьбы молодняка на низких болотистых пастбищах; 4) организация химической борьбы с моллюсками (осолонение мелких водоемов); 5) профилактические дегельминтизации в стойловый период.


. Описторхоз


Описторхоз: opisthorchiasis - англ., opisthorchiase - франц., opisthorchosis - исп. Opisthorchis felinus, описторхоз - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в печеночных ходах и в протоках поджелудочной железы гельминта - кошачьей (сибирской) двуустки - Opisthorchis felinus. Поражает преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями, способствует возникновению первичного рака печени и опухолей поджелудочной железы. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства 0pisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская); имеет плоское тело длиной 4-13 мм и шириной 1-3,5 мм. Ротовая присоска - у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010-0,019 х 0,23-0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева - рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4-10,2 мм, ширина 0,8-1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта - моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева - пресноводные карповые рыбы.


. Морфологические и биологические особенности цестод, их систематика


Возбуд-ли цестодозов - ленточные гельминты и их лич-ки из класса Cestoda, типа Plathelminthes (плоские черви). Веет-мед значение имеют пред-ли 2-х отрядов: цепней - Cyclophyllidea и лентецов - Pseudophyllidea, относ-ся к подотряду настоящих ленточных червей. (Eucestoda). Тело их обычно лентовидное, аплющенное в дорсал направлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, состоящей из члеников (проглоттид). Длина до 10 м. сколекс имеет разнооб-ю форму, величину, структуру. У цепней сколекс округлой формы, с 2-4 присосками с мышеч стенками, кот могут быть вооружены крючками. На вершине сколекс часто снабжен хоюотком, вооруж-м крючками. У лентецов сколекс вытянутый и снабжен 2-4 присасывательными ямками (ботриями). Позади сколеска нах-ся шейка, в кот происходит форм-е члеников. Тело цестод покрывает кожно-мускульный слой, состоящий из кутикулы, базальной мембраны и субкутикулы. Нервная сис-ма состоит из нескол нервных узлов, наход-ся в сколексе, и отходящих от него продольных стволов, кот проходят ч/з всё тело цестоды. Выд-я сис-ма представлена сложной сетью канальцев, зак-ся экскреторной трубкой с отверстием в задней части тела паразита. Пищ-й с-мы нет, они пит-ся, всасывая пищу всей поверх-ю тела. Самые молодые членики бесполые. По мере развития в них нач-т форм-ся мужская половая с-ма, а потом и женская. (гермафродитные). После самооплод-я таких члеников мужские половые орг-ны дегенерируют, женские макс развив-ся, и членики станов-ся женскими. Затем дегенерир-т и все части женской половой с-мы. И в послед-х члениках остается только матка, запол-я яйцами. Мужская пол с-ма состоит из одного или нескол семенников, от кот отходят семявыносящие канальцы, впадающие в семяпровод. Последный фор-т семенной пузырек и кончается циррусом, окр-м половой бурсой. Женская пол сис-ма состоит из яичника, яйцевода, желточников, тельца Мелиса, оотипа, вагины и матки. Яичник чаще 1 и лопастной. Яйцеводом он соединен с оотипом, последний окружен железами тельца Мелиса. Женское половое отверстие ведет в вагину, узкий проток кот формирует семяприемник и впадает в оотип, куда открывается яйцевод и проток желточника. Матка имеет самостоятельное выводное отверстие, ч/з кот выдел-ся оплод-е яйца, или замкнутая. Мужское и женское половые отверстия обычно открыв-ся рядом. Зрелые яйца овальной, округлой или шаровидной формы, покрыты нежной прозрачной скорлупой. У предст-й лентецов яйца имеют крышечку. Все цестоды - биогельминты, из онкосфер, попавших с кормом или водой в ЖКТ промеж-го хозяина, освоб-ся зародыш, кот мигрирует с кровью, попадая в различ-е внутр орг-ны, где разв-ся в лич-ку. Деф-е хозяева зараж-ся при поедании органов и тканей или прглатывании промеж-х хозяев. Где наход-ся инваз лич-ка. у лентецов развитие может быть в пяти фазах: 1- яйца, эмбриогенез кот происх-т в воде, 2-корацидия, вылуп-ся из яйца и вед-го свободноплав-й образ жизни; 3-процеркида, разв-ся из корацидия в теле веслоногих рачков; 4-плероцеркоида, разв-ся из процеркоида у рыб; 5- взрослая стадия, в киш-ке теплокровных жив-х.


. Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae


Мониезии паразитируют в тонких кишках у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа. Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длипы. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темносерого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06-0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями. Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает монпезпя. Продолжительность жизни моппсзий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес. Эпизоотологические данные. Единственный источпик инвазирования - почвенные клещи. Ягнята п телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Ьеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщепность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м2) обитает на целинных степных пастбищах, леспых полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах. Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое (бывает закупорка кишечника), токсическое и трофическое действия. Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотпо принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка. Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокпслое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии. ТИЗАНИЕЗИОЗ (Thysanieziosis), гельминтоз жвачных, вызываемый цестодой Thysaniezia giardi сем. Avitellinidae, паразитирующей в тонких кишках. Стробила гельминта молочно-серого цвета дл. до 5 м и шир. до 10 мм, состоит из сколекса с 4 присосками, шейки и множества члеников. Половой аппарат одинарный, половые отверстия с одной стороны членика, чередуются неправильно. В последних зрелых члениках содержатся капсулы с яйцами (рис. 1). Цикл развития не изучен. Источник возбудителя - больные животные. Восприимчивы к заражению овцы, козы, кр. рог. скот, буйволы, зебу и ми. дикие жвачные. Наиболее восприимчив к Т. молодняк овец от 1 года до 2 лет (рис. 2), У больных животных - угнетённое состояние, анемия видимых слизистых оболочек, слюнотечение, нарушение координации движений. Диагноз основан на результатах гельминтоскопии (обнаружение члеников паразита) или на обнаружении капсул с яйцами паразита в фекалиях (методы флотации с использованием насыщенных р-ров гипосульфита). При вскрытии трупов в тонких кишках находят тизаниезий. Лечение: фенасал, мышьяково-кислое олово в тех же дозах, что и при мониезиозах овец. Профилактика: двукратная дегельминтизация овец всех возрастов в конце лета и зимой. С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.


19. Аноплоцефалидозы


Аноплоцефалидозы (anoplocephalidoses) - цестодозные заболевания лошадей, протекающие обычно в летне-осенний период с признаками анемии слизистых оболочек, истощения, нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудителями являются Anoplocephala magna, А. реrfoliata и Раrаnoplocephala mamillana. A. magna - наиболее крупная цестода лошади, длина ее достигает 35 см, ширина - 2,5 см, локализуется в заднем отделе тонкого кишечника. А. реrfoliata имеет длину 3-7 см и ширину 12 мм. Гельминт локализуется в толстых кишках. Р. mamillana длиной 1-4 см и шириной 6 мм, локализуется в двенадцатиперстной кишке. Аноплоцефалиды - биогельминты, развиваются с участием орибатидных клещей. Эпизоотология. Заражение животных гельминтами происходит в первые месяцы после выхода на пастбища путем заглатывания с травой орибатидных клещей, инвазированных цистицеркоидами аноплоцефалид. Патогенез, симптомы и течение. Наиболее патогенными являются А. magna и А. реrfoliata, секреты жизнедеятельности которых являются токсичными для животных. При интенсивном заражении возможна закупорка кишечника гельминтами. У больных лошадей отмечают угнетение, потерю аппетита, учащенное дыхание, повышение температуры тела до 41°С, нервные явления, расстройство работы кишечника. Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтокопроскопическим исследованием фекалий, посмертный - обнаружением цестод при вскрытии животных. Лечение. Больным применяют фенасал индивидуально в смеси с 1 кг концентратов после 12-часового голодания однократно: животным в возрасте до года - 0,2 г/кг, 1-2 лет - 0,25 г/кг, взрослым лошадям - 0,3 г/кг живой массы. Эффективным является применение универма, ривертина 1%, авермектиновой пасты 1%, фенбендазола, альбендазола. Дегельминтизации жеребят с целью профилактики аноплоцефалидозов проводят фенасалом в августе, повторно - при постановке животных на стойловое содержание. Профилактика и меры борьбы. Важным является полноценное кормление животных, проведение дезинвазии, пастбищная профилактика.


. Эхинококкоз с/х жив-х


Эхинококкоз - антропозооноз, протек-й обычно бессимптомно у овец, коз, КРС, свиней, верблюдов, оленей, реже лошадей и др млекоп-х, являющихся промеж-ми хозяевами паразита. Вызывается лич-й стадией цестоды из сем Taeniidae - Echinococcus granulosus, локал-ся в печени, легких, реже в др орг-х и тк-х. ленточ стадия параз-т в тонком киш-ке собак, волков, шакалов (деф-х хозяев). Возбудитель - E. granulosus larva - однокамерный пузырь, напол-й жид-ю. стенка пузыря состоит из 2 об-к: нуружная кутикул (молочно-белого цвета, иногда с желтым оттенком) и внутр герминативная (выстилает полость пузыря изнутри, тонкая, нежная, представ-т собой эмбриональную ткань, способ-ю продуцировать выводковые капсулы с одноврем-м формированием в них зарод-х сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. Размер пузырей бывает от едва видимых до головы ребенка, форма округлая. Может меняться. Снаружи покрыт соединит-тканной капсулой. Она плотная, представ-т собой серовато-бурую об-ку. В орг-ме промеж хозяина различают морфол модификацию эхинок пузыря. E. Veterinorum пузыри хар-ся наличием выводк-х капсул со сколексами и эхинококк жид-ю, вторич и третич пузыри не развиваются. E. Hominis хар-ся тем, что у них раз-ся вторичные, третичные пузыри и т.д. E. Acephalosysticus. Имеется лишь жид-ть. В лент-й стадии - мелкая цестода, длина до 6 мм, сколекс снабжен хоботком, вооруженным крючками. Пол отв-е в задней половине бокового края членика. В зрел члениках наход-ся матка в виде продольн ствола с боков выпячиваниями. Биология зрелые членики выходят наружу, промеж хозяева зараж-ся проглатывая их с кормом. зародыши внедр-ся в стенку киш-ка , с кровью разносятся в различ орг-ны. Где форм-ся в пузырь однокамерный. Инваз стадии достигает ч/з 6 мес. Собаки зараж-ся при поедании пораж-х органов. Развитие идет 2-3 мес. Эпизоотология. Источником инвазии явл-ся собаки, безнадзорные. Способ-т распростр-ю инвазии неполноценное кормление и неудовл-е веет-сан условия хоз-ва. Патогенез. Механич, токсич и аллергич возд-е. иногда, собир-сь в большом кол-ве, вызывают атрофию примыкающей ткани. При разрыве пузыря могут быть различные осложнения. Симптомы. Длит-е время протекает без выраженных признаков. В дальнейшем истощение, снижение продукт-ти жив-х, у овец шерсть взъерошенная, часто выпадает. Коровы снижают удой. Разв-ся нарушение пищ-я. При эхинококкозе легких - кашель, затрудненное дыхание. Пат картина. Эхинококковые пузыри находят в печени и в легких. Поражен органы увеличены в объеме, ткань их атроф-ся. Диагноз. Иммунологич методы.например, реакция сколекспреципитации, непрямая гемагглютинация, длительного связывания комплемента. Лечение. Не разработано.


. Ценуроз церебральный овец


Деффер-я диагностика. Вызывается лич-й стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта сем Taeniidaе, подотряда Taeniata. Локализация лич-к - головной мозг, реже спинной. Ленточ стадия - токая кишка деф-х хозяев. Возбудитель. Пузырь - Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр об-ке островками расположены 500 протосколексов и более. Величина достигает размеров с куриное яйцо. Multiceps multiceps - ленточ стадия цестоды, длина от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22-32 крючками, располож-ми в 2 ряда. Длина члеников в 2-3 раза превышает ширину. В зрелых члениках от матки отходят 19-26 боковых ответвлений. В средней Азии встречается другой вид инвазии, т.е. ценуроз мышц (M.skrjabini) - длина 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых отверстий. Биология. у собак, волков и др деф-х хозяев в тонкой киш-ке половозр-е мультицепсы ежесуточно выделяют во внеш среду членики. Они выделяют яйца, промежут хозяева - овца, КРС, яки, верблюды, свиньи - зараж-ся поедая яйца и членике на пастбище. Онкосферы из киш-ка овцы с кровью проникают в разные органы, в том числе в гол. И спин.м., и только в последних за 2,5-3 мес форм-ся инваз-я стадия пузыря - ценурус. Деф-е хозяевазараж-ся при поедании гол. Или спин.м. жив-х. в киш-ке плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости ч/з 1,5-2,5 мес. Эпизоотология. Знач роль в распростран-и инвазии играют волки, шакалы и др хищ-ки при наличии доступа к пораженным ценурусами органам - источникам заражения. В основном заражаются в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года. Патогенез. На 2-е сутки после заражения следы лич-к ("ходы бурения") находят в печени, сердце, почках и др органах. ч/з 48 ч В г.м. обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич-ся объем жидкости. На 15-20 сут отмечают не только ходы бурения, но и самих ценурусов. На 40-100 сут пузырь увелич-ся, давит на окруж ткань и кости черепа. Происходит атрофия мозга и истончение черепа. Симптомы. ч/з 2-3 нед после заражения у некот больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появ-ся точечные кровоизлияния в сосках зрит-х нервов. Часть ягнят погибает, но у большинства эти клинич признаки постепенно исчезают на 3-6 мес. Затем быстро развив-ся типичные симптомы вертячки и болезнь переходит а заключ-ю стадию своего развития. Пат картина. Ткань и об-ки мозга гиперемированы. На пов-ти и на глубине г.м. видны извитые ходы. В печени в месте гибели онкосфер появ-ся мелкие беловатого цвета извитые тяжи и очажки. Такие же об-я присут-т и в мышце сердца, почках, и др органах. Ткань мозга атрофирована. В случае распол-я ценуруса на пов-ти г. М. кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены. Диагностика. при жизни диагноз ставят на основании эпизот данных и симптомов болезни, а т.ж. при при помощи аллергич реакции и осмотра глазного дна. Посмертно путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифферен-ть от эстроза (признаки "ложной" вертячки), вызыв-го лич-ми насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровож-го нервными явл-ми из-за недостатка вит группы В и интоксикации. Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появ-ся при инф-х заб-й - листериозе, брадзоте, бешенстве. Поражение внутр-го уха может имитировать признаки вертячки. Лечение. Панакур с кормом или водой, в особых случаях при поздней инвазии показано хирургическое лечение.


. Цистицеркозы


Цистицеркозы (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы мн. видов животных и человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод сем. Taeniidae. Экономич. ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в пром. переработку (при интенсивном поражении). Ц. к р. рог. скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) - личинкой невооружённого цепия Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончат. хозяин). Цистицерк- прозрачный пузырёк величиной с горошину и более,внутри к-рого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев.В кишечнике человека цепень (дл. 3-10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внеш. среде яйца (рис. 2) сохраняют инваз. свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в т. ч. в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инваз. цистицерков. Ц. целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель С. cellulosae - личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончат. или промежуточный хозяин). Цистицерк дл. до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном Ц. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (гл. промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке. Ц. тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, Др. диких жвачных, реже кр. рог. скота вызывается С. tenuicollis - личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (дл. до 5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании поражённых тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных. Ц. овисный овец, коз, верблюдов и Джейранов. Возбудитель С. ovis - личинка цестоды Т. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (дл. До 1 м). Цистицерк - пузырёк величиной 2-9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединит. ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном Ц. Ц. тарандный и паренхиматозный сев. оленей (реже др. видов), лосей, косуль и овец вызываются С. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и С. parenchymatosa, локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие имагинальные формы цестод Т. crabbei (дл. до 2 м) и Т. parenchymatosa (дл. до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов, волков, койотов, рысей (окончат. хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при Ц. тенуикольном. Ц. пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель С. pisifbrmis - личинка цестоды Т. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончат. хозяева). Цистицерки (дл. 6-12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при др. Ц., передающихся через собак. Симптомы Ц. не характерны и выражены только при интенсивном заражении, гл. обр. у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию (Ц. бовисный, целлюлозный, овисный). Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматич. гепатита и нередко заканчивается гибелью животных через 2-3 нед после заражения (Ц. тенуикольный тарандный, паренхиматозный, пизиформный). Иммунитет при Ц. недостаточно напряжённый. Отмечается перекрёстная реактивность животных на антигены цистицерков разных видов. Диагноз иммунологич. методами (реакциями латексагглютинации, иммунофлюоресценции и др.), изученными при бовисном Ц., не обеспечивает надёжного выявления всех заражённых животных. Посмертно Ц. диагностируют путём множественных разрезов жевательных и др. мышц и сердца (рис. 3) согласно правилам вет.-сан. экспертизы, а Ц. тенуикольный и пизиформный - путём обнаружения цистицерков на серозных покровах брюшной и грудной полостей . Лечение. 100% -ная гибель бовисных цистицерков достигается применением внутрь празиквантела (дронцнта) в дозе 50 мг/кг в течение 2 сут. Профилактика и меры борьбы с бовисными и целлюлозным Ц.: тщательная вет.-сан. экспертиза и браковка заражённых мясопродуктов, устройство туалетов и борьба с рассеиванием фекалий, запрещение подворного убоя скота, круглогодовое содержание свиней в помещениях (профилактика копрофагии) и недопущение бродяжничества кр. рог. скота, выявление и лечение больных тениозами людей, сан. просвещение и пропаганда правил личной и общественной профилактики гельминтозов среди населения. Для борьбы с др. Ц. проводят утилизацию органов, поражённых цистицерками; запрещают содержание собак на фермах, складах кормов и сена, в местах убоя скота; организуют своевременную уборку трупов животных и их утилизацию; уничтожают безнадзорных собак; проводят периодич. дегельминтизацию. Эффективная мера профилактики Ц.- правильное содержание животных, обеспечивающее разрыв их контактов с собаками. Цистицеркоз (финноз) человека. Вызывается личинками свиного цепня. Заражение происходит при проглатывании яиц свиного цепня с пищевыми продуктами и водой, загрязнёнными фекалиями инвазированного свиным цепном человека. Может быть осложнением кишечного тениоза, при к-ром зрелые членики гельминта забрасываются в желудок при антиперистальтике кишок. Цистицерки чаще локализуются в головном и спинном мозге, под кожей, в глазах и мышцах. В зависимости от локализации личинок Ц. проявляется головными болями, иногда судорогами, психич. расстройствами, болями в мышцах, поражением глаз. Профилактика: вет.-сан. контроль за свиными тушами, плановое выявление и лечение больных, сан. просвещение.


. Тениозы собак и пушных зверей


Тениозы собак и пушных зверей (возбудители: Taenia pisiformis, Taenia hydatigena, Taenia tenuicollis и другие виды). Возбудители тениозов очень сходны между собой по внешнему строению и представляют собой длинную ленту от 1 до 5 м, состоящую из сотен члеников, головка (сколекс) снабжена 4 присосками и хоботком, а также вооружена хитиновыми крючьями. Все эти приспособления необходимы гельминтам для того, чтобы на длительное время как можно крепче зафиксироваться на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника своего окончательного хозяина. Яйца круглой или несколько овальной формы, покрыты 4 оболочками и внутри содержат онкосферу (зародыш) с 6 крючьями. Биология развития: у собак и пушных зверей цестоды созревают в течение 2-3 месяцев, после чего животные выделяют во внешнюю среду зрелые членики, набитые яйцами до нескольких десятков тысяч. Членики из фекалий быстро расползаются по траве, полу и рассеивают многочисленные яйца, загрязняя пастбища и водоемы. Промежуточные хозяева заражаются при проглатывании с кормом или водой члеников или самих яиц гельминта. Под действием пищеварительных соков оболочка яиц растворяется из них выходят вооруженные крючьями онкосферы, которые внедряются в слизистую оболочку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды и, таким образом, заносятся в органы и ткани, где через 2-3 месяца развиваются цистицерки (финны). Финны имеют вид тонкостенного пузыря овальной или округлой формы, размером с куриное яйцо или даже крупнее, внутри такого пузыря находится жидкость и сколекс с крючьями. Цистицерки T. pisiformis локализуются на серозных покровах брюшной полости зайцев и кроликов, у цистицерков T. hydatigena (тонкошейные финны) любимым местом прикрепления является также серозная оболочка брюшной стенки, но свиней, овец, коз, крупного рогатого скота и лошадей. Чаще такие финны обнаруживают у овец при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы на туши, их аккуратно зачищают и продукция поступает в свободную реализацию. Финны T. tenuicollis предпочитают паразитировать у мышей, кротов и ондатры. Собаки и пушные звери заражаются при поедании мяса и внутренних органов, пораженных цистицерками (финнами). Патогенез и симптомы: у промежуточных хозяев онкосферы и цистицерки разрушают мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, повреждают паренхиму печени в процессе миграции, но прикрепившиеся финны практически не оказывают патогенетического воздействия на организм. Поэтому симптомы недомогания, угнетения, потери аппетита, кишечные расстройства, гиперсаливации появляются лишь в период миграции онкосфер, затем происходит либо гибель животного при резко выраженной клинической картине (как правило, у молодых животных), либо эти симптомы постепенно стихают и заболевание переходит в субклиническую форму. У собак и пушных зверей тениозы могут сопровождаться коликами, поносами, которые чередуются запорами, аппетит понижен или вовсе извращен, а некоторые животные напротив, становятся слишком прожорливыми, но все равно продолжают терять в весе. Особенно интенсивно симптомы проявляются у щенят. Диагноз можно поставить при гельмитоскопии члеников, обнаруженных в свежих фекалиях (а то членики достаточно быстро расползаются). Профилактика и лечение: ветеринарно-санитарный контроль мясных продуктов на наличие финн, проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий, борьба с грызунами (промежуточные хозяева), профилактическая дегельминтизация собак раз в квартал. Для лечения применяются антигельминтные препараты в форме пасты, таблеток, растворов, порошков и суспензий. Их удобно задавать животным с разным весом, они не оказывают сенсибилизирующего и аллергизирующего действия. Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis) - гельминтозное заболевание многих плотоядных (собак, пушных зверей), всеядных свиней и человека, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма. Этиология. Заболевание вызывается цестодой Diphyllobothrium latum семейства Diphyllobothriidae из отряда лентецов. Длина цестоды до 10 м. Сколекс имеет две широкие ботрии. Шейка тонкая. Ширина члеников превышает длину. Яичник парный, имеет форму крыльев бабочки. Матка в центре членика имеет вид пигментированного пятна. Эпизоотология. Развитие паразита происходит с участием трех хозяев: дефинитивного (плотоядные, всеядные, человек), промежуточного (веслоногие рачки) и дополнительного (рыба). Заражаются дефинитивные хозяева при поедании рыбы с содержащимися в ее теле инвазионных личинок паразита - плероцеркоидов. Заболевание относится к природно-очаговым. В Беларуси регистрируется в Днепровском и Неманском бассейнах. Симптомы и течение. Больные собаки угнетены, резко отстают в росте и развитии. Видимые слизистые оболочки анемичны. Наблюдается извращение аппетита, рвота. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (сонливость, припадки, конвульсии и т.д.). Диагноз можно поставить по результатам копроскопического анализа методами Дарлинга или Котельникова и Хренова. При этом обнаруживают яйца размером 0,070 х 0,045 мм, округло-овальной формы, с тонкими оболочками бледно-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов. Внутри яйца - мелкозернистая масса. Лечение. Для дегельминтизации собак при дифиллоботриозе применяют ареколин бромистоводородный в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12 г), фенасал по 0,25 г/кг, лопатол в дозе 0,2 г/кг, празиквантел (дронцит) - по 0,005 г/кг, бунамидин по 0,05 г/кг. Препараты скармливают с небольшим количеством корма. Профилактика и меры борьбы. Не допускать скармливания собакам и пушным зверям сырой рыбы. Предотвращать загрязнение водоемов фекалиями человека и животных. Дипилидиоз (Dipylidiosis) Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек. Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см при макси мальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025-0,03 мм. Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живуг в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, и до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 ме сяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев. Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших го родах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии. Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии. Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др. Фенасал, фенапег и ареколин применяют так же, как при диффиллоботриозе плотоядных. Фенасал дают собакам в дозе 0,2 г/кг массы тела, кошкам - 0,1-0,15 г/кг массы тела с кормом однократно и без предварительной гоиодной диеты. Мезоцестоидоз (Mesocestidosis) Заболевание вызывается ленточными гельминтами семейства Mesocestoididae подотряда Mesocestoidata. Взрослые цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (тетратиридии) в грудной и брюшной полостях, диафрагме, в стенках кровеносных сосудов и кишечнике, сердечной сорочке, зобной железе, печени, лимфатических узлах до полнительных хозяев. Возбудитель. У дефинитивных хозяев в кишечнике паразитируют несколько видов, но чаще встречается вид Mesocestoides lineatus. Дли на цестоды - до 2,5 м. Сколекс лишен крючьев. Матка расположена по средней линии членика, имеет мешкообразную форму, причем гермафродитные членики квадратные, зрелые напоминают семена арбуза. Зрелые яйца собираются в шаровидный орган, окружающий начальную часть матки. Яйца овальные, покрыты тонкой оболочкой, длина - 0,039 мм, ширина - 0,029 мм. Тетратиридии - удлиненной формы, передний конец тела расширен и включает в себя втянутый внутрь сколекс с присосками, задний конец утончен. Длина личинки от 5-7 до 10-19 см. Биология развития происходит с участием дефинитивных (собак, кошек, волков, барсуков, енотов, песцов, лисиц, куниц, соболей и др.), промежуточных (орибатидных - почвенных, панцирных клещей) и дополнительных хозяев (амфибий, рептилий, птиц, грызунов, хорьков, куниц). При этом некоторые из последних являются еще резервуарными хозяевами. Яйца и членики, выделенные животными наружу, поедают почвенные клещи, в теле которых за 4 месяца формируется цистоцеркоид. Затем клещи случайно с кормом попадают в организм дополнительных хозяев, где образуются тетратиридии. Собаки и другие плотоядные животные заражаются, поедая мясо и внутренние органы дополнительных хозяев. Гельминты в кишечнике собак и кошек вырастают до стадии имаго за 22-30 суток. В кишечнике животных встречаются также M.litteratus, M. corti, М. petrovi и др. Заражение. В европейских странах чаще встречается M.litteratus. Нередко собаки заглатывают клещей с цистоцеркоидами, после чего в грудной и брюшной полостях у них обнаруживают тетратиридии. Следовательно, дефинитивные хозяева в данном случае играют и роль дополнительных хозяев. Инвазия собак и кошек чаще обнаруживается в сельской местности. Симптомы. При интенсивном заражении в кишечнике дефинитивных хозяев развиваются дистрофические процессы, местами некроз ворсинок. Нарушается функция железистых клеток. Отмечаются случаи закупорки кишечника, выраженное расстройство функции пищеварительного канала. У дополнительных хозяев при интенсивной инвазии тетратиридиями выявляют выраженную анемию, отказ от корма, истощение и гибель. Диагноз. Болезнь диагностируют методом гельминтоскопии (обнаружения члеников в фекалиях) и овоскопии по Фюллеборну. Лечение и профилактика. Лечение то же, что при эхинококкозе и других тениидозах плотоядных. Собакам нельзя скармливать трупы мелких и крупных пушных шерей без предварительной диагностики. На территории питомников и звероферм необходимо уничтожать грызунов, не допуская их поедания кошками.


. Цистицеркоз КРС


Вызывается Cysticercus bovis - лавральной стадией цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразит-й в киш-ке чел-ка. Локал-ся в межмышечной соед-й ткани скелетной мускулатуры, сердце, языке. Возбудитель. С. Bovis - серо-белого цвета, поперечно-овальной формы, длина 5-15 мм, ширина 3-8 мм. На его внутр об-ке располагается крупный сколекс, снабженный 4-мя присосками. Снаружи цистицерк окружен нежной соед-й капсулой. T. Saginatus достигает 10 м в длину и 12-14 мм в ширину. Сколекс не вооружен, крупный. Хоботок в виде рудиментарного образ-я. Половое отверстие чередуются весьма неправильно. Яичник двухлопастной. Лопасти округлой формы, равные по величине. Семяприемник отсутствует. Матка в виде медиального ствола., от кот отходят боковые отверстия. Промеж-й хозяин - КРС, буйвол, як, зебу. Биология. Зрелые членики с фекалиями человека выделяются во внешнюю среду, либо выползают из анального отв-я. КРС заражается, заглатывая онкосферы или членики. В киш-ке КРС зародыш выходит из яйца, внедряется в капилляры киш-ка, затем в любые орг-ны и развивается 4.5 мес. Человек заражается при употреб-нии в пищу мяса КРС. Продол-ть жизни паразита 10 лет. Эпизоотология. Телята болеют чаще чем взрослые. Нередко наб-ся внутрибрюшное заражение. Инвазир-е происходит при антисанитарных условиях, а т.ж. если обслуживающий персонал не пользуется туалетами. Патогенез. Особенно сильное влияние гельминт оказывает в период миграции. Полностью сформиров-е цистицерки заметного влияния не оказывают. Симптомы. Клинич не проявляется. Пат картина. При остром цистицеркозе на подкожной клетчатке, мышцах, сердце обнаруживают массовые точечные кровоизлияния. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки - цистицерки. Диагноз. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах КРС. Люминисцентный метод значительно повышает % выявления цистицерков в мясе. Лечение. Панакур и дронцит с кормом.

Цистицеркоз целлюлозный свиней. Антропозоонозное забол-е, вызыв-е паразитир-м лич стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, сем Taeniidae. Локал-ся в скелетной мышцах, мышцах языка, сердце, наружных и внутр-х жеват мышцах, реже в печени и мозге. Цестода в ленточ чтадии параз-т в киш-ке только у чел-ка. Возбудитель. Cysticercus cellulosae - пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10мм. На сколексе имеет 2 ряда крючков. Марита - цестода достигает в длину 3 м. хар-й принак незрелых члеников - наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых от основного ствола матки отходят 7-12 боковых отверстий.сколекс имеет 2 ряда крючков. Биология. Человек - единственный дефен-й хозяин свиного цепня - заразится, если съест недостаточно проваренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо перевар-ся, а личинки выворач-ся из пузырей и, прикрепившись присосками к слиз об-ке, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес. Промеж хозяин - свинья, зараж-ся при поедании яиц и члеников цестоды, кот выделяются больными людьми. Инвазионной стадии личинка достигает за 3-4 мес. Эпизоотология. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства. Цистицеркоз свиней широко распространен в Белоруссии и отдельных районах Украине. В орг-ме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспос-ть до 6 лет. Патогенез. Особенно сильное патогенное действие гельминт оказывает в период миграции. Полностью сформированные цистицерки заметного патогенного действия не оказывают. Симптомы. Общее угнетение, плохой ап-т, повышение чувствительности кожи и диарею. На 8-е сут появл-ся рвота, диарея с примесью крови, жажда и болезненность скелетных мышц. Пульс учащен.затем симптомы нормализуются. Пат картина. Атрофия тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соед-й ткани на месте атрофир-х мышечных волокон. Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда возможно. При патолого-анатомич вскрытии трупа наблюдают атрофию мышц в местах расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны соед-й тканью. Лечение не разработано.


. Дрепанидотениоз гусей и уток


Возбудитель - цестода Drepanidotaenia lanceolata, паразитирующая в тонких кишках гусей, уток. Это паразит длиной 15-23 см, с короткими, широкими члениками. Птица выделяет с пометом зрелые членики, наполненные яйцами. Яйца заглатываются промежуточным хозяином - рачками-циклопами, в теле которых через 30 дней развивается инвазионная личинка. Заражение. Гуси и утки заглатывают инвазированных рачков-циклопов. Последние перевариваются, а личинка прикрепляется к слизистой оболочке кишечника и через 19 дней (в средней полосе) развивается во взрослого паразита. Признаки дрепанидотениоза гусей и уток. Больные гуси и утки худеют, отстают в развитии. Понос, иногда расстройства нервной системы: потеря равновесия, судороги. Смерть наступает от истощения, особенно у молодняка в возрасте от 2 недель до 5 месяцев. Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных при обнаружении яиц и члеников паразита и диагностической дегельминтизацией ареколином (см. лечение). При вскрытии в просвете кишечника находят дрепанидотении, завороты и разрыв кишечника. Лечение дрепанидотениоза гусей и уток. Применяют водный раствор ареколина в разведении 1: 2000 в дозе 2 мл на 1 кг веса животного (раствор вводят в пищевод через зонд после 16-20-часовой голодной диеты); экстракт мужского папоротника молодняку 0,2-0,6, взрослым 1,0 после 10-часовой голодной диеты (препарат после легкого подогревания и размешивания вводят через зонд, иглой в зоб или в виде болюсов на муке; через час после экстракта-солевое слабительное); филиксан в дозе уткам 0,3 и гусям 0,4 на 1 кг веса в виде болюсов на муке. Филиксан можно применять и путем вольного скармливания с мешанкой, увеличивая при этом дозу до 0,35 и 0,45. Эффективна натощак кашка из семян тыквы; 6-8-недельным гусятам 20-30 г, взрослым 50 г; при лечебной дегельминтизации - однократно, при профилактической - четыре раза в сезон, через 12-14 дней после выпуска на водоемы. После дегельминтизации кормление через 3 часа, изоляция на 12-24 часа. Помет и паразитов сжигают или зарывают на глубину 1 м. Помещение дезинвазируют пламенем паяльной лампы, крутым кипятком. Профилактика дрепанидотениоза гусей и уток. Профилактическая дегельминтизация всего поголовья птиц 2 раза в год: осенью - через месяц после окончания выгула, и весной - за месяц до яйцекладки. Кроме того, преимагинальная дегельминтизация молодняка через 15-17 дней после выгона на водоемы. Для выпаса птицам отводить глубокие озера или проточные водоемы. Изолированное выращивание молодняка на незараженных выгулах и водоемах. Для взрослой птицы смена выгулов и водоемов через каждые 19 дней с возвратом на них через год. Уборка помета с последующей биотермической дезинвазией. Гименолепидозы водоплавающих птиц (hymenolepidoses) - гельминтозные заболевания домашних и диких гусей и уток, вызываемые цестодами сем. Hymenolepididae. Этиология. Чаще встречаются у птиц цестоды родов Hymenolepis, Fimbriaria и др. Гименолеписы - тонкие, белые или желтоватые цестоды. Длина стробилы гименолеписов от 40 до 150 мм при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен 10 крючками. Фимбриарии - крупные цестоды до 40 см и шириной до 6 мм, со своеобразной расширенной и собранной в складки передней частью стробилы - псевдосколексом длиной от 2 до 5 мм. На сколексе имеется 8 крючков. Эпизоотология. Гименолепидиды распространены повсеместно. Заражение происходит при заглатывании птицей промежуточных хозяев (циклопов, диаптомусов) в водоемах или при скармливании им водной растительностью. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк в возрасте 2-3 месяцев. Симптомы и течение. У птиц отмечают поносы. Передвигаются они с трудом. Развитие молодняка замедленное. При сильной инвазии отмечают нервные явления - больные падают и лапками совершают плавательные движения. Диагноз устанавливают по обнаружению члеников в фекалиях птицы или при обнаружении яиц при исследовании фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга. Дифференциальный диагноз. Гименолепидоз необходимо дифференцировать от дрепанидотениоза. Дрепанидотении имеют ширину члеников до 12 мм, гименолеписы - до 3 мм. Сколекс дрепанидотений несет 8 крючьев, гименолеписов - 10. Онкосфера в яйце гименолеписов не имеет филаментов. Лечение. Для лечения используют фенасал в дозе 0,3 г/кг, битионол - 0,6 г/кг, филиксан - 0,45 г/кг, фенбендазол - 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ). Препарат задают с кормом групповым методом. Гусям назначают ареколин бромистоводородный в разведении 1:1000 в дозе 4 мл раствора на птицу (через зонд). Профилактика и меры борьбы. Выращивание птицы без выгула на водоемах; недопущение повышения плотности при выпуске птицы на водоем; раздельное выращивание молодняка и взрослой птицы; использование для выращивания водоплавающей птицы водоемов, благополучных по цестодозам; смена водоемов - освобождать водоемы от птицы на 1-1,5 года.


. Морфология, биология и систематика нематод


Нематодозы - забое-я жив-х и чел-ка, вызыв-е многочисленными видами круглых гельминтов класса Nematoda, типа Nemathelminthes. Нематоды паразит-т у позвоночных и беспозвоночных. Основной признак нематод-гельминтов - они имеют первичную полость - схизоцель. Нематоды в основном имеют удлененное веретенообразное тело, но бывают исключения. Размер от 1мм до 1м и более. Тело покрыто кутикулой, под ней эпит-й и мыш-й слои образуют кожно-мускульный мешок, в полости кот (схизоцеле) расположены все внутр органы. На пов-ти тела могут быть различ обр-я - продлольные гребни, шипики, щитки, осязательные сосочки и др обр-я, служащие для фиксации, осязания и т.д. нематоды - раздельнополые гельминты. Самцы меньше самок. Они имеют нервную, выделит, пищев-ю и половую сис-мы. Н.с состоит из ганглиев, соед-х волокнами и формир-х кольцо вокруг пищевода, от кот отходят нервные стволы, связанные комиссурами. Выдел-я сис-ма представлена парой неразветвленных латер-х продольных каналов. Пищ-я нач-ся рот отв-ем, имеющим различ величину, форму, число губ и лепестков, продолж-ся пищеводом, перех-м в киш-ю трубку, кот зак-ся анальным отверстием. Число губ может быть различным, у некот отсудствуют, рот отв-е ведет в рот капсулу, кот может иметь режущие пластинки и зубы. Пищевод может иметь бульбус. Часть тела, распол-го позади анального отв-я, представ-т собой хвост. Половые сис-мы самцов и самок имеют трубчатое строение. Женские: 2 извитых яичника, яйцепроводы, 2 матки, вагина, Вульва. Мужские: 1 семенник и 1 семяпровод, спикулы. Биология. Для геогельминтов хар-ны 3 разнов-ти развития: 1) с фек-ми во внеш гельминты (диктиокаулюсы) выделяют лич-ки 1-й стадии. Они раз-ся во 2 и 3-ю стадии(каждый раз проис-т линька). 2)с фек-ми во внеш среду гельминты (киш-е стронгиляты) выдел-т яйца с шарами дробления, из кот вылуп-ся личинки 1-й стадии и ч/з нескол сут достигают инваз стадии.3) с фек-ми гельминты (аскаридата) выд-т яйца с шарами дробления, и в них в зав-ти от условий в разные сроки обр-ся личинки, кот не покидая яйцевую скорлупу, стан-ся инваз. Затем в орг-ме хозяина все категории перечисленных личинок завершают 4 и 5-ю стадии развития, после чего достигают половой зрелости. В разв-ии многих нематод-биогельминтов участвуют промеж-е хозяева. В теле промеж-го хозяина лич-ки достигают инваз-й стадии и могут сох-ся нескол месяцев. Деф-е хозяева зараж-ся при поедании промеж хозяина. Из многочисленных видов нематод большое ветеринарное и медиц-е значение имеют представители подотрядов: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata, Dioctophymata.


. Аскариоз свиней


Вызывается крупными гельминтами сем Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализуется в тонкой кишке и как исключение в желчных ходах печени. Возбудитель. Ascaris suum - веретенообразная нематода. Длина самца 10-25 см, самки - 20-40 см. рот отверстие окружено 3-мя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов 2 короткие равные спикулы. Яйца овальные с толстой бугристой об-й, корич-го цвета. Во внеш среду выдел-ся в предсегментационной стадии. Биология. Аскариды - геогельминты, в орг-ме хозяина разв-ся со сложной миграцией по аскаридному типу. яйца с фекалиями выдел-ся наружу. в яйце развивается личинка до инваз стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инваз личинки с кормом, водой. В киш0ке из яиц выходят личинки и внед-ся в кровеносные сосуды. Затем попадают в печень, и через полую вену - в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, затем попадают в рот полость и снова заглатываются. Попав в киш-к, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Прод-ть жизни 10 мес. Эпизоотология. Источник заражения - взрослые свиньи. Заражение происходит в свинарниках или загонах. Поросята зараж-ся, слизывая с вымени и сосков матери инваз яйца. Дождевые черви служат резервуаром, в их орг-ме скапливаются большое кол-во личинок. Сезонность - весна, осень. Патогенез. Травмируют кровен сосуды, органы и ткани., обусловливая воспалит-е процессы и кровоизлияния. У жив-х развивается аллергия. Механич повреж-я слиз об-ки киш-ка, иногда вызывают закупорку или даже разрыв киш-ка. Нарушается обмен веществ, работа цнс, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги. Симптомы. При остром теч наблюд-ся признаки аллергии и бронхопневмании, нервные расстройства, скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащ-е поверхностное дыхание. Тем-ра тела повышена. Чпсто поросята зарываются в подстилку и гибнут. На коже может появ-ся сыпь, папулу велич-й с чечевичное зерно и более, на месте кот ч/з 5-6 сут появ-ся струпья, окпуж-е пояском буроватого или черного цвета. Пат картина. На печени белые пятна, в легких - кровоизлияния и пневмонические фокусы. В первые дни заражения легкие приобр-т пятнистый цвет. Позднее ини стан-ся темно-красного цвета. В тонкой кишке отмечают катаральный энтерит и атрофию киш-й стенки. Трупы жив-х истощены, могут быть отеки, у свиней сыпь на коже. Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом теч инвазии. Дя окон-й диаг-ки острого аскариоза легкие убитого или павшего жив-го разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнар-т личинок. В этот период хар-но наличие белых пятен на печени. Образ-ся в рез-те аллергич реа-и. хронич аскаридоз диагност-т путем исслед-я фекалий по методу Фюллеборна. Лечение. Пиперазин, нилверм, фенбендазол, фебантел и др.


. Аскаридиоз кур


Вызывает нематода сем Ascaridae, подотряда Ascaridata. Паразит-т в тонкой кишке. Возбудитель. Ascaridia galli - гельминт желтовато-белого цвета, самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12 см. у самца развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеются две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой об-й, во внеш среду выдел-ся в предсегментационной стадии. Биология. аскаридии - геогельминты, разв-ся не по аскаридному типу. Яйца выд-ся с пометом птицы. Инваз стадии достигают за 7-14 сут. Куры зараж-ся. Проглатывая инваз-е яйца с кормом или водой, а т.ж. поедая дождевых червей. В 12-типерстой кишке лич-ки освоб-ся от яйцевых об-к и лок-ся м/у киш-ми ворсинками. По истеч 8 сут они внед-ся в толщу слиз об-ки, где в теч 7-10 сут линяют и разв-ся, затем возвр-ся в полость киш-ка. Аскаридии достигают пол зрелости ч/з 35-58 сут от начала заражения. Продол-ть жизни около года. Эпизоотология. В основном болеют цыплята и молодняк до 5-6 мес возраста. Взрослые куры - носители инвазии. На степень инвазии влияют кормление и содержание. Напольное сод-е в антисанит-х условиях и контакт со взрослой, больной птицей способ-т широкому распростр-ю инвазии. Птица может зараж-ся зимой, максим инвазия в августе-сентябре. Патогенез. Лич-ки разрушают структуру ворсинок слиз об-ки и киш-х желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной функ-и желудочно-кишечного канала, и пищев-я. Симптомы. Истощение, анемичность, отставание в росте и развитии. Цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Диарея, из клюва вытекает густая слизь. Пат картина. Отмечают расширение кишок, гиперемию, отек слиз об-ки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содер-м. скелеиные мышцы атрофир-ся. В печени развиваются застойные явления. При высокой ИИ бывает прободение стенки киш-ка или разрыв. Диагностика. Исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонкой кишке. Лич-к аскаридий можно идентиф-ть по методу компрессорных исслед-й соскобов со слиз об-ки пораженных участков киш-ка. Лечение. Пиперазин с кормом, нилверм с кормом, фебантел, фенбендазол с кормом. Профилактика. Изолированное содержание птицы разных возрастов, птичники должны иметь твердое покрытие. Регулярная уборка навоза, проводить дезинфекцию.

Гетеракидоз - заболевание кур, цесарок, индеек, которое вызывается паразитированием в слепых отростках желудочно-кишечного тракта нематод Heterakis gallinarum.Возбудители гетеракидоза - Heterakis gallinarum - незначительные нематоды желтовато-белого цвета с поперечно исчерченной кутикулой и с телом, понемногу суживающимся к обоим концам. Длина самца 5,4-8 миллиметров, самки до 11 миллиметров. Биология. Оплодотворенные самки откладывают в просвет желудочно-кишечного тракта яйца, которые с испражнениями выбрасываются наружу. При температурных показателях от 18 до 26°С яйца за 14-17 суток доходят до инвазионной фазы. Инвазирование сельскохозяйственных птиц инвазионными яйцами случается при заглатывании их с пищей либо питьем. Через сутки после инфицирования большинство личинок попадает в слепые кишки. Эпизоотология. Главный источник возбудителя гетеракидоза - зараженные птицы, разносящие яйца паразита в наружной среде. Опасное обстоятельство его передачи - места сосредоточения помета, в особенности при беспорядочном его хранении. Максимальная заражаемость гетеракидозом прослеживается в весенний период и в осенний период. Признаки. В наибольшей степени трудно гетеракидоз проходит у цыплят до 3-месячного возраста. У цыплят на 10-15-й день после инфицирования видны жидкий стул, сметанообразные истечения из клоаки, утрата аппетита, слабость, задержка формирования, у кур и индеек понижается яйценоскость. Гетеракисы способны проникать в пейеровы бляшки, порождая их гиперплазию и некроз центра сформировавшегося узелка. Патогенное значение гетеракисов повышается еще тем, что в их яйцах и личинках располагаются протозои - гистомонасы (Histomonas me-leagridis), вызывающие тяжелое заболевание у птиц сельскохозяйственного назначения, называемую энтерогепатитом. Диагностика. При жизни диагноз на гетеракидоз устанавливают на основе нахождения в помете гетеракисов при обследовании его методом последовательного промывания либо яиц гетеракисов при изучении порций помета методом Фюллеборна с насыщенным раствором поваренной соли. Яйца гетеракисов по своей структуре и размерам весьма подобны яйцам аскаридий кур, и распознать их особо нелегко. Так как меры борьбы с аскаридиозом и гетеракидозом практически общие, то дифференциальная диагностика данных двух гельминтов не обладает практическим значением. Лечение, предупреждение и меры борьбы. Подобные таким же, как и при аскаридиозе. При смешанной заразе (аскаридиоз, гетеракидоз) используют суспензию препаратов пиперазина либо нилверма с фенотиазином, фенбендазол и ринтал - соответственно по десять мг на птицу 2 суток подряд.


. Параскариоз лошадей


Вызывает-ся нематодами, сем Ascaridat, подотряда Ascaridata. Локализация - тонка кишка, преимущ-но тощая. Возбудитель. Parascaris equorum - гельминт белого или слабого серо-корич оттенка. Рот отв-е окружено 3-мя губами. м/у гбами и телом имеется перетяжка. Длина самок 18-40 см, самцов 15-20 см. у самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые. Биология. Яйца нематод во внеш среде достигают инваз стадии ч/з 7-8 сут. Лошади зараж-ся алиментарным путем при заглатывании инваз яиц с кормом или водой. Лич-ка после завершения миграции в тонкой кишке вырастает до половозрелой стадии за 2-2,5 мес. Эпизоотология. Более реимущ-но молодняк, иногда со смерт-м исходом. Взрослые являются носителями. Жив-е зараж-ся фактически круглый год как при стойловом содержании так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Патогенез. Личинки в период миграции травмируют слиз об-ку киш-ка, мелкие сосуды отдельных органов. Скопление большого кол-ва параскарисов вызывает закупорку и разрыв киш-ка. Отмечены случаи выползания паразитов в жечные ходы печени, в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Симптомы. На 9-16 сут отмечают расстройство пищевар-я, бронхопневманию, истечение из носа, кратковременное повышение тем-ры, кашель. При высокой ИИ у жеребят наблюдают нервные явления в виде эпилептиформных, тетанических судорог, пареза задних конечностей и даже бурных припадков, симулирующих бешенство. Пат картина. Местные механич повреждения слиз об-ки тонкого киш-ка: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения харак-ся острым или хрон катаральным. Иногда фибринозным или гемор-м воспалением с застойным отеком подслиз и подсероз об-к толстого киш-ка, слиз дегенерацией эпителия. При массовой миграции лич-к в легких выявляют множ-е точечное кровоиз-я, воспаление. Погибшие по пути миграции лич-ки образуют паразит-е узелки с очагами некроза в центре. Диагностика. Выявляют только после убоя по методу Фюллеборна. Лечение. Применяют соли пиперазина (с кормом), фенбендазола(с кормом), фебантел, тетраметанол, тетрамизола гранулят, мебендазол(внутрь), тиабендазол.


. Токсокароз у собак


Токсокароз у собак - (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно. Этиология. Возбудители - (Токсакара канис) Toxocara canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.). Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального "ларва мигранс" ("Larva migrans") у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму "ларва мигранс" у многих видов животных - неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis - нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5-10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9-18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068-0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой. У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3-7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4-10 см. Яйца 0,065-0,077 мм с оболочкой ячеистого строения. Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сутки становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26-28 суток, при интраутеринной инвазии - 21-22 суток. Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Токсокарозом поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 суток до 2,5 месяцев обычно погибают. Симптомы токсокароза: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая судорога. Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз - по нахождению токсокар в кишечнике. Лечение и профилактика при токсокарозе собак, лисиц и других плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Препараты, применяемые при нематодозах: левамизол, пиперазин, дронтал и др. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой. Токсаскаридоз плотоядных (возбудитель: Toxocaris leonina). Токсаскаридоз - заболевание собак, кошек, пушных зверей, диких плотоядных животных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae. Паразитируют гельминты во взрослой стадии в тонком отделе кишечника. Возбудитель - нематода светло-желтого цвета, длина самок 6,5-10 см (самцы чуть меньше), на головном конце тела имеются узкие боковые крылья. Яйца гельминтов округлые с гладкой оболочкой (0,075-0,085 мм в диаметре). Биология развития: яйца, выделенные наружу больными животными, дозревают до инвазионной стадии при благоприятных условиях температуры и влажности в течение 3 дней. Животные заглатывают инвазионные яйца и в их кишечнике личинки освобождаются от оболочек и внедряются в толщу кишечной стенки, где линяют и спустя некоторое время появляются в просвете кишечника, где через 3-4 недели становятся половозрелыми (прямой тип развития). Заболевание распространено повсеместно, особенно в крупных мегаполисах, часто в сочетании с другими гельминтозами. Заражение происходит при заглатывании инвазионных яиц с пищей или водой, а также через резервуарных хозяев (грызуны). Болеют в основном молодые животные с 6 месячного возраста и взрослые. С возрастом восприимчивость к инвазии заметно снижается. Яйца гельминтов очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов среды, сохраняя жизнеспособность даже в растворах ряда солей и кислот. В условиях города, яйцами гельминтов обсеменены выгульные и игровые площадки, детские песочницы. Патогенез и симптомы: в зависимости от интенсивности инвазии, при большом скоплении паразитов в кишечнике они оказывают токсическое воздействие (с поражением ЦНС) и механическое, вплоть до разрыва стенок кишечника с развитием перитонита. Молодые животные сильно отстают в росте, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры, метеоризм, колики), наблюдаются истощение, рвота и бледность слизистых оболочек. В лейкограмме отмечают снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз и эозинофилию, увеличение СОЭ. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторно, путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц), с последующей дифференцировкой. Лечение и профилактика: в неблагополучных по заболеванию районах проводят обязательную дегельминтизацию плотоядных животных 1-2 раза в год. С лечебной целью - по показаниям. Применяются препараты: соли пиперазина в дозе 0,2 г/кг, нилверм (тетрамизол) в дозе 0,025 г/кг. Для мелких домашних животных предлагается широчайший спектр антигельминтиков для применения внутрь в форме пасты, таблеток, сладких суспензий, в состав которых входят празиквантел, альбендазол, мебендазол, фенбендазол, пирантел памоат, пирантел эмбонат, ивермектин и др. Все препараты следует применять строго в соответствии с инструкцией по применению.


. Оксиуроз


Оксиуроз (oxyurosis) - нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным "зачесом хвоста". Этиология. Возбудитель - геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самца 6-15 мм, самки - 40-180 мм. Самка со зрелыми яйцами выходит из ануса животного, выделяет клейкую массу с большим количеством яиц, которые пристают к перианальным складкам и промежностям лошади. В яйцах развиваются личинки, которые попадают в окружающую среду. Инвазионными яйцами лошади заражаются с кормами или водой. Патогенез, симптомы и течение. Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются "зачесы хвоста". Животные беспокоятся, ухудшается аппетит. Диагноз. Исследуют соскобы с перианальных складок у лошадей с "зачесами хвоста" для обнаружения яиц оксиурид. Лечение. Применяют универм в дозе 0,0001 г/кг массы двукратно с интервалом 1 сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, тимбендазол по 0,01 г/кг (по ДВ), тимтетразол - 0,015 г/кг (по ДВ), альбендазол - 0,01 г/кг (по ДВ), соли пиперазина - 0,1 г/кг с кормом 2 дня подряд, порошок альбендатима-100 - 0,075 г/кг, таблетки альбендатима-500 - 1 таблетка на 50 кг живой массы, тимбендазол 22%-ный гранулят - 0,068 г/кг и другие препараты. Профилактика. Проводят обеззараживание помещений, инвентаря, предметов ухода, больных животных изолируют и подвергают лечению каждые 6 недель. лошадей.


. Деляфондиоз


Деляфондиоз (личиночный и имагинальный) лошадей. Возбудитель лич-ки нематоды Delafondia vulgaris, параз-т в артериях киш-й стенки и корне брыжейки. Развитие. Половозрелые паразит-т в слепой кишке и нижнем колене обод-й кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отлич признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены 2 ушковидных зуба. Инваз лич-ки, попавшие в киш-к, сбрасывают чехлик и внедряются в толщ слиз-й об-ки, далее в кров сосуды, и попадают в лимф сосуды. Продолжеют развитие лич-ки, попавшие в киш-е и брыж-е артерии. Они активно двиг-ся против тока крови в аорту. Здесь лич-ки фор-ся в тромб, в кот задер-ся и разв-ся в теч 5-6 мес. Достигают длины 2 см, линяю, освоб-ся из тромба в просвет кров сосудов. С током крови лич-ки вновь переносятся в артерии слепой и обод-й кишок, откуда проникают в стенку кишки, где зад-ся в теч 3-4 нед, формируя параз-е узелки велич с горошину. Из узелков лич-ки выходят в просвет киш-ка и вырастают в половозрелых особей. На полный цикл развития - 6-7,5 мес. Патогенез. Травмируют стенку киш-ка, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной об-ке и брыжейке. Токсины, выдел-е лич-ми, оказывают действие на цнс. Мигр-е лич-ки могут заносить в органы и ткани пат микробы. На пораженном отрезке киш-ка обр-ся геморрагич инфаркт с послед-м некрозом киш-х ворсинок и омертвлением слиз об-ки кишок. Клинич в этот период забол-е прояв-ся частыми приступами колик. Аневризмы артерий. Симптомы. Повыш-ся тем-ра до 41, анемия и наруш-е функций ЖКТ. Периодич приступы колик с клин признаками инвагинации, перекруч-я киш-ка или тромбоэмболич процесса. Легкая форма продол-ся до нескол часов и оканчив выздоровлением. При тяжелой форме, жив-е принемает неестеств положение: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увелич объем живота. Наблюдается частая зевота. Начало бол-ни хар-ся усилением перестальтики и частой дефекацией, фекалии жидкой консистенции, иногда с примесью крови. ч/з 2 часа наступае метеоризм, сильное напряжение брюшных стенок. С наступление осложнений (энтерит, перитонит) повыш-ся тем-ра тела, пульс ослоб-т, мышеч дрожь. Тяжелая форма прод-ся 1-2 дня и закан-ся гибелью жив-го. Пат картина. Точечные кровоизлияния на слиз и сероз об-х киш-ка, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, авсцессы в нем; хар-м признаком явл-ся наличие аневризм различ размера и формы. В аневризмах находятся личинки деляфондий, кол-во кот сожжет достигать 300экз. на интиме аорты можно увидеть нитевидные ходы - следы миграций лич-к. у лошадей, павших от деляфондиоза, слиз и сероз об-ки большой ободоч-й, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке киш-ка - кровянистая жид-ть дегтярного цвета. В брюш полости серозная жид-ть желтоватого или красноватого цвета, в некот случаях наличие фибр-го экссудата. В пораж-х кров сосудах обнаруж-т тромбы, эмболы, гнойный артериит, периартериит. Диагноз.

При тяжелой инвазии необх-мо исключать путем ректального исслед-я заворот и ущемление кишок. Реком-ся прощупывать ч/з прямую кишку переднюю брыжеечную артерию, у больных жив-х при этом ощущают дрожание стенок артерии. Посмертно болезнь диагностируют на основании патологич изменений.

Лечение. Оно должно быть направлено на восстановление коллатерального кровообращения. с этой целью п/к вводят камфорное масло, делают проводку жив-го. Можно использовать мебенвет гранулят ч/з рот в форме болюса.


. Альфортиоз, стронгилез и трихонемозы лошадей


Альфортиоз (alfortiosis) - нематодозная болезнь лошадей с признаками угнетения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, колик, болезненности брюшной стенки. Этиология. Возбудителем является Alfortia edentatus, которая паразитирует в толстом отделе кишечника. Длина самца - 23-26мм, самки - 32-40 мм. Во внешней среде из яиц выходят личинки, которые после линек становятся инвазионными и с травой и водой попадают в организм лошадей, где они мигрируют в различные органы и ткани, а потом выходят через 8-10 месяцев в просвет толстого кишечника. Эпизоотология. Наблюдается альфортиоз у жеребят и старых животных, чаще осенью, принимая нередко широкое распространение. Патогенез. При миграции личинки травмируют ткани, наступает токсикоз, анемия, перитонит нередко со смертельным исходом. Симптомы и течение. При остром течении у жеребят наблюдается повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма, анемия, боли в области брюшной стенки. При хроническом течении наблюдается снижение аппетита, исхудание, колики. Патологоанатомические изменения. При вскрытии у животных обнаруживают перитонит. Поверхность брюшины имеет темно-красный цвет, на ней много гематом размером 6-8 мм. Через серозную оболочку видны личинки альфортий, которые дифференцируют по морфологическим признакам. Диагноз. Ставят по обнаружению взрослых гельминтов или личинок (посмертно) по особенностям строения их тела. Лечение Оно должно быть направлено на восстановление коллатерального кровообращения. с этой целью п/к вводят камфорное масло, делают проводку жив-го. Можно использовать мебенвет гранулят ч/з рот в форме болюса. Профилактика. Проводят преимагинальные дегельминтизации жеребят и взрослых лошадей, дезинвазию внешней среды, смену пастбищ.

Стронгилез (strongylosis) - болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинкой Strongylus equinus, проявляющаяся поражением поджелудочной железы, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных. Этиология. Возбудитель - S. equinus - крупная нематода, длина самцов - 25-30 мм, самок -38-44 мм. В ротовой капсуле имеется 4 зуба. При заглатывании инвазионных личинок с травой или водой они мигрируют между слоями брыжейки, достигают поджелудочной железы и там развиваются в течение 8 месяцев до размера 4-4,5 см, затем возвращаются в толстый отдел кишечника, где развиваются до половозрелого состояния. Эпизоотология. Стронгилез лошадей распространен повсеместно, особенно сильно животные заражены в осенний период. Патогенез. Гельминты вызывают воспаление поджелудочной железы, происходит снижение ее функции, разрастание соединительной ткани. Симптомы и течение. Характеризуются нарушением работы желудочно-кишечного тракта, отставанием в росте, исхуданием, панкреатитом. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения поджелудочной железы и наличие в ней личинок гельминтов. Диагноз. У лошадей обнаруживают взрослых S. equinus или их личинки по характерным морфологическим признакам.

Лечение. Применяют препараты ивермектина, фенбендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал. Профилактика. Проводится профилактическая дегельминтизация лошадей, пастбищная профилактика.

Трихонематидозы (trichonematidoses) - гельминтозы лошадей и других однокопытных животных, которые вызываются нематодами семейства Trichonematidae, паразитирующими в стенках слепой и ободочной кишок с признаками угнетения, снижения аппетита, колик, нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудителями являются личинки нематод семейства Trichonematidae (более 40 видов), примером могут быть нематоды рода Trichonema. Длина самцов 4,8-7,0 мм, самок - 4,7-7,7 мм. Личинки длиной до 4 мм. После заглатывания лошадьми инвазионных личинок, они попадают в стенку слепой и ободочной кишок, вокруг них формируются узелки, из которых личинки затем попадают в просвет кишечника, где вырастают до половозрелых форм. Эпизоотология. Трихонематиды распространены повсеместно. Чаще болеют молодые животные в осенний период. Наиболее интенсивное заражение лошадей происходит на пастбищах в дождливую погоду. Патогенез. Личинки гельминтов во время миграции травмируют ткани кишечника, нарушается его работа, животные плохо поедают корм. Симптомы и течение. При интенсивном инвазировании у животных повышается температура тела, аппетит понижен, наблюдается угнетение, слабость, понос, колики. При достижении гельминтами половой зрелости клинические признаки болезни затухают.Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают исхудание, воспаление стенок толстого кишечника, некроз слизистой оболочки его, обнаруживают в слизистом слое кишечника узелки величиной до 2 мм, темно-красного цвета, в которых находятся личинки гельминтов. Диагноз. При поносах в фекалиях обнаруживают большое количество преимагинальных трихонематид, а также обнаруживают взрослых гельминтов по наличию в фекалиях яиц этих гельминтов. Лечение. Проводят дегельминтизацию животных ивомеком, фармацином по 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно, фенбендазолом - 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазолом - 0,0075 г/кг, ривертином 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универмом - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновой пастой 1% внутрь на корень языка. Применяют успокаивающие, сердечные средства и препараты для снижения высокой температуры тела животных. Профилактика. Улучшают кормление лошадей, проводят пастбищную профилактику, применяют эффективные антгельминтики для профилактических обработок животных, регулярно осуществляют дезинвазию помещений.

. Хабертиоз жвачных


Вызывается нематодами Chabertia ovina сем Strongylidae, параз-ми в толстом киш-ке овец, коз, КРС, верюлюдов и некот диких жив-х. болезнь описана пока только у овец. Возбудитель. Довольно толстые, беловатого цвета тело длиной до 26 мм. Головной конец косо срезан, ротовое отверстие открывается вентрально. В крупной шаровидной ротовой капсуле множество мелких зубчиков; ротовое отверстие окружено венцом острых треугольных лепестков. Бурса самца короткая, как бы срезанная. Спикулы тонкие. Имеется рулек. Биология. Из выдел-х с фекалиями яиц в теч-е суток выходят личинки, кот во внеш-й среде разв-ся до инваз стадии около 5 дней. Половозрелые паразиты живут в киш-ке не более года. Эпизоотология. Распространен повсеместно, но чаще регистр-ся в зонах развитого овцеводства. Восприимчивы овцы всех возрастов. Инваз-е личинки могут сохраняться во внеш среде в течен года. Патогенез. Ранят слиз об-ку киш-ка, способствуют этим проникновению в орг-м хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов. Молодые хабертии явл-ся гематофагами, поэтому из-за потери крови развивается анемия. Симптомы. Истощение, анемия, поносы, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти, повышенная жажда при понижении ап-та. В моче сод-ся белок, в крови эозинофилия. Сдвиг в лейкоцитарной формуле до палочкоядерных нейтрофилов. У овец, особенно до 6-мес возраста, болезнь может протекать очень тяжело и нередко приводит к гибели жив-х. пат картина. Изменения в толстом отделе кишечника: анемия и набухания слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний и прикрепившихся хабертий. Дегенерация печени, студенистое перерождение студенистой, околопочечной и околосердечной жировой ткани. Диагноз. При жизни по инвазион лич-м, посмертно - на основании обнаружения хаберий. Лечение. Дитразин, фенотиазин, нилверм.

Эзофагостомозы жвачных животных Вызывается нематодами рода Oesophagostomum из сем trichonematidae. У овец O. venulosum O. columbianum, у крс O. radiatum. Параз-т в толстом киш-ке. Возб-ль. Толстые, белого цвета нематоды, 20 мм длина. Ротовое отверстие распол-но терминально и снабжено узкой ротовой капсулой, на головном конце кутикулярная везикула, отдел-я от тела вентр-й бороздой. У самцов спикулы равные, тонкие. Биология. Формир-е личинок во внеш среде - 7-8 дней. O. Venulosum едряется в слиз об-ку тонкого киш-ка и, задер-сь в ней в течен. Суток, выходит в просвет кишки, продвиг-ся в толстый киш-к, ч/з 24-30 дней разв-ся во взрослых паразитов. O. columbianum и O. radiatum совер-т тот же путь, но часть их инцист-ся в слиз-й об-ке тонкого киш-ка, формир-я узелки. Эпизоотология. Зараж-ся на пастбищах в летние сезоны. Сезонная динамика в различных зонах РФ не одинакова. Ягнята моложе 3-мес воз-та не болеют. Патогенез. Узелки могут нагнаиваться вследствии заноса в них личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механ-е и токсич-е влияние паразитов ведет к воспалению кишечника, нарушению его физиол-х функций. Симптомы. Два периода болезни: лавральный - параз-ние личинок в слиз-й киш-ка и имагинальный - параз-ние половозрелых гельминтов в киш-ке. В 1-й период нарушение фнкций пищеварения, снижение или отсут-е ап-та, выделение жидких, с примесью крови и слизи фекалий, исхудание; появл-ся признаки слабых колик (жив-е беспок-ся вытягивают задние кон-ти). Незнач-но повыш-ся тем-ра, анемия. Пат картина. Гиперемия и отек слиз-й об-ки, узелки от макового зерна до боба и лесного ореха.при высокой инвазии насчит-ся тысячи узелков, способных вызвать инвагин-ю киш-ка. При разрезе узелков имеющих тонкую соединит-тканную капсулу, в них казеозная или гнойная масса с личинками. Диагноз. При жизни путем выращивания и опред-я личинок в фекалиях, посмертно - нахождение на слизистой узелков и самих паразитов. Лечение. Фенотиизин в дозе 0,5 г/кг. Тиабендазол, нилверм, мебенвет. Проф-ка. Проводят весной перед выгоном жив-х на пастбище; фенотиазиновая химиопрофилактика. Эзофагостомоз свиней. Вызывается нематодами Oesophagostomum dentatum из сем Trichonematidae, пар-ют в толстом киш-ке. Возбудитель. Мелкие нематоды, 7-14 мм длина, белого цвета, ротовое отверстие снабжено ротовой капсулой. У самцов спикулы равные, тонкие. Биология. Развитие лич-к длится 7-8 дней, попав в киш-к, поникают в толщу слиз об-ки. Вокруг личинки форм-ся узелок, ч/з 23 дня лич-ка выходит в просвет киш-ка и ч/з 1,5-2 мес достигает половой зрелости. Эпизоотология. Наиболее интен-но заражены взрослые свиньи, 2-4-мес молодняк зар-ся меньше. Инваз лич-ки устойчивы к возд-ю факторов внеш среды, в воде они могут жить до года. Патогенез, тот же. Симптомы. В нач-ле болезни умен-ся ап-т, появ-ся понос, свиньи истощаются и гибнут. При низкой ИИ болезнь протекает хронически, без выраженных симптомов. Пат картина. Гиперемия и отек слиз об-ки толстого киш-ка. В ранний период узелки красноватого цвета, позже бурые. При разд-нии узлков в них можно найти личинку. Нередко на месте узелков появ-ся язвы и эрозии. Диагноз. Личинки имеют двойной кутикулярный чехлик и длинный шиловидный хвост. Лечение. Тиабендазол, нилверм, пиперазин-адипинат, хлорофос. Проф-ка та же.


. Анкилостомоз плотоядных


Зоонозный гельминтоз, характеризующийся аллергическим поражением кожи, органов дыхания - на ранней стадии, поражением пищеварительного тракта и гипохромной анемией - на поздней стадии. Возбудитель - Ancylostoma caninum - нематода длиной до 21 мм. Большая ротовая капсула снабжена хитиновыми пластинками, на краях которых выступают по три крючковидных зуба. Размеры яиц (0,06-0,08)*(0,04-0,05)мм, внутри - бластомеры. Биология развития. Дефинитивные хозяева - собаки, кошки, лисицы, песцы, еноты и другие плотоядные. Анкилостомы выделяют в сутки до 10000 яиц. Из попавших в почву с фекалиями яиц при относительной влажности не ниже 70%, температуре воздуха не ниже 12-14 0С через 1-2 суток образуются личинки, которые становятся инвазионными через 7-10 суток. Животные заражаются двумя путями: перорально - при проглатывании инвазионных личинок с кормом, при облизывании кормушек, предметов ухода и т.д., а также перкутанно: при активном внедрении личинок через кожу животных. В первом случае за 14-16 суток личинки в кишечнике развиваются до взрослых особей. Во втором они внедряются в кровеносные сосуды, заносятся в правый желудочек сердца и по малому кругу кровообращения - в легкие, бронхиолы, трахею и со слюной заглатываются и развиваются до половозрелой стадии за 18-22 суток, т.е. на 4-6 суток дольше, чем в первом случае. Анкилостомы - гематофаги (питаются кровью). В ротовой полости у них имеются железы, секреты которых гемолизируют кровь, что способствует ее притоку и кровоизлияниям. Продолжительность жизни анкилостомы в организме хозяина составляет 1-2 года. Эпизоотологические данные. Анкилостомоз чаще встречается в теплых и влажных районах - на юге страны и на Дальнем Востоке. В северных и средних зонах страны яйца и личинки анкилостоматид почто не перезимовывают. Болеют чаще всего собаки, находящиеся на привязи. Патогенез и симптомы болезни. В начальных стадиях болезни отмечают зуд кожи, катаральные явления на слизистых, пальпация брюшной стенки болезненна. У больных животных аппетит понижен, извращен, отмечают понос, иногда запор, в фекалиях обнаруживают кровь. Миграция личинок может вызвать легочной синдром (одышка, катар, хрипы). Слизистые анемичны, шерсть тускнеет и становится ломкой. Диагностика. При жизни диагноз ставят путем исследования свежих фекалий по методу Фюллеборна. Лечение. Для дегельминтизации применяют пирантел, тиабендазол, мебендазол. Пирантел памеат. Выпускается в форме таблеток и суспензии для приема внутрь. Действует на половозрелых и неполовозрелых аскаридий. Применяют в дозе 5 мг/кг массы тела. Празиквантел (дронцит) назначают однократно с кормом в дозе 5 мг-кг в виде порошка или 1 таблетку на 10 кг массы тела животного. Фебантел (ринтал) - в дозе 0,01 г/кг массы тела 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии. Фенбендазол (панакур) применяют раз в день в течение 5 суток с кормом в дозе 25 мг/кг массы тела животного. Препарат выпускают в форме таблеток, порошка или гранулята. Мебендазол назначают 60-100 мг/кг массы тела однократно с кормом. Проводят симптоматическое лечение. Унцинариоз плотоядных (возбудитель: Uncinaria stenocephala). Унцинариоз - заболевание собак, кошек, лис, енотов, волков и многих других плотоядных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ancylostomatidae. Унцинарии на головном конце имеют мощную ротовую капсулу, снабженную двумя симметрично расположенными полулунными режущими пластинками, тело червя светло-желтого цвета, паразитируют в тонком отделе кишечника хозяина. Самки 9 - 16 мм длиной, самцы несколько меньше. Яйца у паразита овальные, покрыты тонкой гладкой оболочкой, внутри содержат крупные шары дробления. Биология развития: оплодотворенные самки в тонком кишечнике хозяина откладывают яйца, которые с фекалиями попадают в окружающую среду, где через 12-20 ч. при благоприятных условиях (при теплой погоде) развиваются личинки, они подвижны и могут ползать во влажной траве и по стенкам вольера для животных. Животные заражаются при заглатывании этих личинок с кормом или водой, где они попадают в кишечник и через две недели достигают там половой зрелости. Личинки способны проникать также через кожу, попадая в кровяное русло, по малому кругу кровообращения заносятся в легкие, где перфорируют легочные капилляры, легочную ткань, попадая в бронхи и трахею, а затем и в ротовую полость. В ротовой полости личинки заглатываются и попадают в кишечник, где развиваются до половозрелой стадии. Чаще заражаются животные в молодом возрасте. Способствующими заражению факторами являются: грубое нарушение санитарных норм содержания, снижение иммунитета, у животных с тонкой кожей есть большая вероятность проникновения личинок именно через покровы тела. Патогенез и симптомы: в зависимости от интенсивности инвазии и от индивидуальных особенностей организма степень патогенетического воздействия будет разной. Унцинарии повреждают слизистую оболочку кишечника, а вырабатываемый паразитом секрет вызывает местный гемолиз крови в капиллярах, предотвращая ее от свертывания, поэтому паразит может питаться кровью непрерывно. Изменяется картина крови: уменьшается число эритроцитов, падает гемоглобин, но увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов. Больные животные худеют, вялые, шерсть взъерошена, слизистые оболочки бледные, фекалии могут быть с примесью крови, особенно на поздних стадиях заболевания. Отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. Диагностику проводят комплексно исходя из клинической картины и лабораторно - по методу Фюллеборна на обнаружение яиц гельминтов в фекалиях животного с последующей дифференцировкой. Лечение и профилактика: в неблагополучных по заболеванию районах проводят обязательную дегельминтизацию плотоядных животных 1-2 раза в год. С лечебной целью - по показаниям. Применяются препараты: соли пиперазина в дозе 0,2 г/кг, нилверм (тетрамизол) в дозе 0,025 г/кг. Для мелких домашних животных предлагается широчайший спектр антигельминтиков для применения внутрь в форме пасты, таблеток, сладких суспензий, в состав которых входят празиквантел, альбендазол, мебендазол, фенбендазол, пирантел памоат, пирантел эмбонат, ивермектин и др. Все препараты следует применять строго в соответствии с инструкцией по применению


. Амидостомоз гусей


Вызывает нематода сем. Amidostomatidae, подотряда Strongylata. Нематоды паразитируют под кутикулой мышечного и железистого желудков дом. И диких гусей. Возбудитель. Тонкая нематода розового цвета, длинной от 10 до 20 мм. В ротовой полости находится три острые зуба. У самцов имеются трехлопастная хвостовая буоса, две одинаковые спикулы и рулек желтого цвета. У самок вульва покрыта большим кутикулярным клапаном. Яйца серого цвета, овальные, крупные, размерами (0,1-0,12)*(0,05-0,06). Биология. Выделившиеся яйца во внешнюю среду развиваются, внутри них формируются личинки 1-й стадии, кот. Дважды линяют и ч/з 7-10 сут в период вылупления становятся инваз-ми. Гуси заражаются перорально при заглатывании с травой, кормом или водой инвазионных личинок. Личинки проникают под кутикулу мышечного желудка гусей и ч/з 21-28 сут становятся взрослыми паразитами. Продолж-ть жизни составляет 12-15 мес. Эпизоотология. Гуси зараж-ся в любом возрасте, но высокая ИИ наблюд-ся у 1-4-мес гусят. Птица инваз-ся в теплое время года на низинных пастбищах, птичниках. Патогенез. Амидостомумы оказывают выраженное механическое воздействие на стенки железистого и мышечного желудков, в рез-те чего наруш-ся пищев-е, а т.ж. действуют на орг-м гусей как антигены. Иммунитет не изучен. Симптомы. Больные гусята малоподвижны, угнетены, слабо оперены, отстают в росте и развитии, шатаются при ходьбе. Пат. Картина. В желудке разрушена кератиноидная кутикула и подлежащие части слиз-й об-ки. На кутикулярной об-ке видны утолщения, темно-коричневые участки рыхлой консистенции, пронизанные амидостомумами. При сильной инвазии некротизированная кутикула занимает значит-ю часть желудка. Она легко отторгается от сли-й об-ки. Диагностика. Диагноз ставят на основании рез-ов исслед-я фекалий по методу Фюллеборна и вскрытия трупов гусей. В мыш. Об-ке обнар-т множест-е кровоиз-я, отложения под кутикулой кровяного пигмента, изъязвления сли-й об-ки. На пораженных уч-х желудка находят многочил-х амидостомумов летом, а в осеннее-зимнмй период гельминты обнар-т в желез-м желудке. Лечение. Нилверм с кормом или в лекар-й форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг массы тела. Пиперазин в разовой дозе 1г/кг групповым способом в смеси с кормом в соот-и 1:10 в утреннее кормление 3 дня подряд. Приоветрин в дозе 200мг/кг с кормом, ивомек , авертин-порошок 2%-ный в дозе 0,25 мг/кг. Клозальбен-10 в дозе 0,2 г/кг. Профил-ка. Молодняк гусей содержать изолированно на свободных от инвазии выгулах. Не выпасать на низинных пастбищах. Выгульные площадки нужно с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубоко несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии птиц.


. Остертагиоз


Это болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 сут и более после заражения. У крупного рогатого скота при остертагиозе отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 нед после начала поноса. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях. При лечении используют ангельминтики в следующих дозировках: фенотиазин по 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением, нилверм - 0,01 г/кг массы тела внутрь двукратно с интервалом в 24 ч (смесь готовят из 1 весовой части препарата и 700 весовых частей концентратов и скармливают животным примерно одного возраста группами по 10 голов одинаковой массы тела). С профилактической целью телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года - весной и осенью. Гемонхоз Это болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи. Эта инвазионная болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17-20 сут. У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), обнаружения нематод. Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением. Профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище - все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году, летом - телят текущего года рождения (после отъема), осенью - всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.


. Нематодироз жвачных


Вызывается нематодами п/о: Strongylata, сем-ва: Trichostrongylidae, рода: Nematodirus( наиболее распространены виды-N.filicollis-нематоды с нитевидным передним концом; N.spathiger), паразитирующими в тонком отделе киш-ка овец, коз, КРС и др жив-х. Воз-ль: длина их 7-27 мм. Ротовая полость небольшая, на дорсальной поверхности её имеется один зуб. Вздутая кутикула на переднем конце тела образует везикулу. У самцов половая бурса с 2-мя удлиненными латеральными и дорсальной лопастями. Спикулы тонкие, длинные, соединенные мембраной. Рулёк отсутствует. Хвост самки короткий, усечённый, с тонким шипиком. Вульва открывается в задней трети тела. Биология развития: Яйца вместе с фекалиями выдеяются во внешнюю среду, в них за 8-14 дней развиваются личинки до инвазионной стадии. Затем выходят из яйца при благоприятных условиях и совершают миграции по траве, стеблям, листьям, затем вместе с кормом и водой заглатываются животными. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды там линяют, а затем выходят в просвет киш-ка и через 24-26 дней развиваются в половозрелые гельминты. В орг-зме хозяина нематодирусы живут до 5 мес. Эпизоотология: Нематодироз с клинически выраженными признаками протекает в основном у ягнят во всех районах РФ, но преимущественно в южных районах. Динамика зависит от природно-географичекой зоны. В Сибири максимум инвазии приходится на сентябрь-октябрь (ЭИ достигает 63%), затем она начинает снижаться ИИ может быть высокой( до 30тыс. экземпляров у одного животного). Патогенез: Нематодирусы, проникая глубоко в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение. Симптомы болезни: не характерны. Первые клинич. признаки появляются через пол месяца после заражения: отдышка, понос, повышенная жажда. В остром периоде заб-я смерть может наступить через несколько дней после появления первых клинич-х признаков. Пат.изменения: Слизистая тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической н.с., л/у, миокарде, тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изм-я. Иммунитет: развивается возрастная невосприимчивость к нематодирозу. Диагноз: при жизни-по методу Фюллеборна, т.к. яйца нематодирусов отлич-ся от яиц др. стронгилят: они резко выд-ся своим большим размером, светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых клеток. Лечение: Рекомендуют применять: нафтамон, ринтал, морантел, тартрат.

. Пассалуроз


Пассалуроз (passalurosis) - хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguous, сем. Oxyuridae, которая паразитирует в толстом кишечнике. Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) - мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы - их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные. Эпизоотология. Источник инвазии - больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их. Симптомы и течение. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается. Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике. Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин - в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным - по 0,75 г/кг двукратно два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания. В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по ДВ), панакур - по 0,008 г/кг (по ДВ), ринтал - по 0,01 г/кг (по ДВ), таблетки тимбендазола - 0,015 г/кг (по ДВ) и др. Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.


. Эзофагостомоз


Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием. Эзофагостомы - мелкие нематоды длиной до 2 см; взрослые паразиты локализуются в просвете, а личинки - в стенке толстых кишок. Личинки выходят из яиц во внешней среде через 1 сутки и после двукратной линьки становятся инвазионными. В желудочно-кишечном тракте животного они активно проникают в толщу кишечной стенки и через двое суток образуют (кроме О. venulosum) в ней узелки, в которых находятся до 30 суток (иногда до 1 года); после двукратной линьки личинки возвращаются в кишечник. Самки начинают откладывать яйца у свиней через 42-50 суток после заражения, у крупного рогатого скота - через 32-42, у овец - через 24-30. Путь заражения - алиментарный (заглатывание инвазионных личинок с кормом и водой). Высокая интенсивность заражения (до 100%) у овец взрослыми паразитами - с апреля по июль, минимальная - в марте. Наиболее интенсивно заражены овцы старше 3 лет.Этиология. Возбудитель - нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов - 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике. Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более. Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника. Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание. Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике. Лечение. Для дегельминтизации применяют универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами. Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза. Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания. Этиология. Возбудитель - нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки - 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми. Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже. Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия. Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век. Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней. Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, универм - 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия - по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю. Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.


. Диктиокаулёз КРС


Вызывают нематоды п/о: Strongylata, сем-ва: Dictyocaulidae, рода: Dictyocaulus. Воз-ль: Dictyocaulus viviparus, паразитирующие в бронхах и трахее животных. Болеет преимущественно молодняк КРС, буйволов и зебу. Хар-ся инвазия развитием бронхита и бронхопневмонии. Морфология: тело нитевидное, белого цвета с желтоватым оттеком, утонченное к обоим концам. Самцы длиной 17-43 мм, самки-23-73 мм. На хвостовом конце самца хорошо развита кутикулярная бурса. Спикулы равные, буровато-желтого цвета. Вульва у самок открывается около середины тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами, в которых находятся полностью сформированные личинки. Биология развития: При кашле яйца попадают в рот, и жив-е их проглатывают и попадают в ЖКТ, там из яиц вылупляются личинки. Личинки 1-ой стадии выделяются с фекалиями (в киш-х клетках которых содерж-ся многочисленные коричневатые гранулы), во внешней среде они не питаются, а живут за счёт пищевых гранул. Личинка во внешней среде дважды линяет и достигает инвазионности (малоподвижна и свёрнута в спираль). Срок развития до инвазионной стадии от 3-12 сутов в зависимости от т-ры и влажности. С фекалиями личинки попадают на растительность, а грибок Pilobolus, растущий на коровьем помёте, способствует разбрасыванию личинок на расстояние до 3 м. Вместе с паводковыми водами личинки попадают в водоёмы. Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок (3-ей стадии) вместе с кормом и водой; которые попав в тонкий отдел киш-ка, проникают в стенку кишки и затем в регионарные л/у, где линяют и станов-ся личинками 4-ой стадии, продолжают миграцию в лёгкие через грудной проток и правое сердце. Личинки 4-ой стадии появл-ся в лёгких не ранее чем через пол месяца после заражения. В лёгких совершается последняя линька и на 21-30 день паразиты достигают половой зрелости. Срок паразитирования диктиокаулюсов в лёгких незначителен (50-70 дней). Эпозоотология: Распр-н в средней полосе и сев районах РФ. Распространяют инвазию жив-е-диктиокаулюсоносители. Телята заражаются на пастбищах, в местах водопоя. Личинки (особенно инвазионные) устойчивы к различным факторам (к дез.вещ-вам-формалин, лизол) неустойчивы к прямым солнечным лучам. Диктиокаулёз-болезнь молодняка. Максимума инвазия достигает в августе-сентябре, минимума - в конце зимы-начале весны. Патогенез: Выделяющаяся густая слизь вместе с гельминтами оказывает мех-ое воздействие, закупоривая бронхи и обусловливая ателектаз лёгочных долек. Продукты обмена вещ-в диктиокаулюсов адсорбируются и действуют токсически. Начало заб-я - внедрение личинок ч/з слизистую об-чку в толщу киш-ка и проникновение их в л/у или кровеносные пути (паразит оказывает мех-ое, токсич-ое действия, создаёт условия для проникновения м/о), 2-ая стадия - поражение брыжеечных л/у, связанное с проникновением в них личинок. 3-й острый лёгочный процесс - миграция личинок по лёгочной ткани. Развив-ся серозно-катаральный бронхит, появляются ателектазы, очаговая пневмония. Иммунитет: Жив-ые, перенёсшие диктиокаулёз становятся в значительной степени невосприимчивыми к повторному заражению. Хорошо выражен возрастной иммунитет. Симптомы: у жив-х понижается аппетит, усиливается перистальтика, со 2-го дня начинается кашель, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, кашель усиливается, становится болезненным, жив-ые худеют, у них появляется отдышка, шерсть тускнеет и взъерошивается. При отсутствии лечения бронхит осложняется пневмонией с повышением т-ры до 39,5-40,5С. Из носовой полости появляются обильные выделения, слизистые становятся цианотичными, изо рта высовывается язык и по нему стекает густая слюна. Пат.изменения: при вскрытии трупов на фоне общих дистрофических изм-ий обнаруживают катаральную или гнойно-катаральную бронхопневмонию. Лёгкие увеличены, бледно-серого цвета, с очагами гепатизации. Бронхиальные и средостенные л/у сильно увеличены. Слизистая трахеи и бронхов гиперемирована. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Основной пат. Процесс в лёгких начинает развиваться с бронхов, а затем переходит на альвеолярную ткань. В лёгких: гиперемия, инфильтрация ткани воспалительным экссудатом. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются. Стенки крупных бронхов разрыхлены.Диагноз: исследуют фекалии на обнаружение личинок по методу Бермана. Личинки: головной конец закруглён, хвостовой короткий и заострённый, средняя часть заполнена сероватыми глыбками. С ноября по март личинок в фекалиях найти не удаётся(половая депрессия у самок). Посмертная диагностика проводится путём вскрытия и обнаружения хар-х посмертных изм-ий. Лечение: Нилверм, мебенвет, дитразин-цитрат, локсуран, тетрамизол, левомизол, панакур.


. Диктиокаулёз овец и коз


Вызывают нематоды нематоды п/о: Strongylata, сем-ва: Dictyocaulidae, рода: Dictyocaulus. Воз-ль: Dictyocaulus filarial, паразитирующие в трахее и бронхах овец и коз. Морфология: крупная нитевидная нематода. Самец 3-8 см, самка 5-10 см длины. Гельминты молочно-белого цвета, кишечник просвечивает в виде тёмной линии. Имеют 4 небольшие губы и маленькую ротовую полость. Спикулы короткие, тёмно-коричневого цвета, сапогообразной формы. Вульва у самок расположена немного позади середины тела. Яйца содержат при откладке полностью сформированных личинок. Биология воз-ля: При кашле яйца попадают в рот, и жив-е их проглатывают и попадают в ЖКТ, там из яиц вылупляются личинки. Личинки 1-ой стадии выделяются с фекалиями (личинки имеют пуговчатое утолщение на головном конце и коричневые пищевые гранулы в кишечных клетках. Во внешней среде личинки дважды линяют. Личинка 3-ей стадии покрыта 2-мя чехликами. Достигают инвазионности за 6-7 лет (15-17 дней) Личинки не очень активны, в сухих условиях быстро гибнут, но при достаточной влажности живут несколько месяцев. Жив-е заражаются при проглатывании инвазионных личинок с кормом. Затем они проникают в кишечную стенку и далее в мезентериальные л/у, где развиваются и линяют 3-ий раз. Личинки ч/з л/у и кровеносные сосуды мигрируют в лёгкие , где задерживаются в капиллярах и, разрушая их, выходят в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Развитие до половозрелой стадии около 4 недель. Эпизоотология: Болеет молодняк до года. Взрослые жив-е яв-ся диктиокаулоносителями и служат источником инвазии. Диктиокаулёз-заб-е с ярко выраженной сезонной динамикой. Заражение овец происходит в апреле-мае и июне-октябре. Первый мах. подъём инвазии бывает в январе-апреле среди овец, заражённых на пастбищах осенью прошлого года, второй подъём происходит в августе-октябре среди ягнят, инвазированных весной и летом. Патогенез: Проникшие в организм жив-х личинки диктиокаулюсов яв-ся антигенным раздражителем, взывая его сенсибилизацию. В период миграции из киш-ка личинки травмируют ткани, инокулируют патогенные м/о из киш-ка в лимфатические пути. Диктиокаулюсы вызывают развитие катарального паразитарного бронхита. Воспалительный процесс распр-ся на ткани, окружающие бронхи. Экссудат попадает в бронхиолы, альвеолы, а отсюда ателектаз и катаральная пневмония. Вторичное бактериальное заражение приводит к более обширной пневмонии. Через 50дней, если жив-ое выжило, болезнь переходит в хроническую стадию. Иммунитет: существует первичный индивидуальный врождённый иммунитет, хорошо выражен возрастной иммунитет, а также приобретённый иммунитет после естественного переболевания или искусственной иммунизации. Симптомы: Появляется слабый кашель, который по мере развития бронхита усиливается и становится болезненным. Из носа выд-ся серозные или серозно-гнойные истечения, которые образуют корочки. Жив-ые испытывают зуд, трутся носом о землю. Дых-е становится затруднённым и учащённым, при аускультации прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, при перкуссии- участки притупления в задних и средних долях лёгких. Наступает отдышка, видимые слизистые цианотичны. Появл-ся отёки в межчелюстном пространстве, области губ, век, подгрудка. Ослабляется сердечная деятельность. Жив-ые постепенно слабеют и худеют. Гибель может наступить в рез-те полного истощения и закупорки воздухоносных путей клубками гельминтов. Пат.изменения: У овец при вскрытии трупов различают острое и хроническое течение патологоанатомических процессов в лёгких. При остром теч-е (на 9-10 сутки после заражения) в лёгких отмечают гиперемию, кровоизлияния, утолщение альвеолярных перегородок, затем микробронхит, перибронхит. При хронич. теч-е развив-ся катарально-десквамативный бронхит и перибронхит, ателектаз, эмфизема лёгких. При осложнении инвазии м/флорой развив-ся картина катарально-гнойной бронхопневмонии. Диагноз: При жизни проводят исследование фекалий по методу Щербовича, Бермана или Вайда. Для дифференциации личинок от личинок др. стронгилят в осадок, содерж-щий личинки капают 1-2 капли водного р-ра метиленовой сини. Личинки диктиокаулюсов окрашив-ся в светло-сиреневый цвет. Лечение: для дегельминтизации используют нилверм, левомизол, мебендазол, фенбендазол, ринтал, дитразина цитрат, водный р-р йода.


. Метастронгилёз свиней


Метастронгилёзы вызываются тремя видами нематод из п/о: Strongylata, сем-ва: Metastrongylidae, рода: Metastrongylus, который лок-ся в просвете бронхов, обычно в задних и средних долях, свиней. Воз-ли:M. Elongatus-длинные нематоды белого цвета. На головном конце имеются 2 трёхлопастные губы. Самцы жёлтого цвета длиной 12-26 мм, с двумя равними длинными нитевидными спикулами (4 мм). Задний конец спикул в виде одинарного крючочка. Самка длиной 20-51 мм. Отв-е вульвы на заднем конце тела близ ануса , прикрыто шаровидным клапаном. Яйца округло-овальной формы, серого цвета, со слегка бугристой оболочкой. При выходе из самки в них содер-ся полностью развитая личинка. M. Pudendotectus внешне напоминает M. Elongatus, отличия: спикулы значительно короче , задний конец их с двойным крючком(наподобие якоря). Хвост самки прямой, кутикулярный клапан прикрывает отв-е вульвы и ануса. M. salmi также внешне похож на M. Elongatus, но есть отличия: более короткие спикулы (2 мм), их задний конец в виде одинарного крючка. Вульва у самок прикрыта менее развитым кутикулярным клапаном. Биология развития: Метастронгилюсы - биогельминты. Промежуточные хозяева - дождевые черви Eisenia, Bimastus и др. Половозрелые метастронгилюсы обитают в бронхах свиней, где самки паразитов откладывают яйца, содерж. Личинки. Яица отхаркиваются в ротовую полость и проглатываются и попадают в пищеварительный тракт свиней и с фекалиями зараж-го жив-го выдел-ся во внешнюю среду. Дождевые черви заглатывают яйца и в их теле личинки, освободившись от скорлупы яйца, линяют, достигая инвазионности за 11-21 сут. Свиньи и кабаны зараж-ся при поедании червей на тер-рии свинарника и в лесном массиве. Черви перевариваются, а личинки внедряются в стенку киш-ка и по л/сосудам, попадают в мезентериальные л/у, линяют 3-ий раз, затем через грудной проток и правое сердце попадают в МКК, в капиллярах линяют 4-ый раз и попадают в бронхи, где развив-ся до половой зрелости за 25-35 сут и живут около года. Эпизоотология: болезнь распр-на повсеместно. Чаще зараж-ся поросято-сосуны и отъёмыши, взрослые жив-ые-носители инвазии. Наибольшее рапр-ние инвазии отмечают начиная со второй половины лета и осенью. Зимой болезнь постепенно идёт на спад, достигая минимума к весне. Патогенез: Мигрирующие личинки мех. Повреждают стенку киш-ка, л/у, нарушают целостность стенок капилляров в лёгких, раздражают стенки бронхов и вызывают их воспаление. Паразиты, погибшие в мелких бронхиолах способствуют обр-ю узелков, которые при ВСЭ мяса необходимо дифференцировать от туберкулёзных узелков. При поступлении в кровь продуктов обмена и распада гельминтов в орг-зме жив-го отмечают интоксикацию и аллергические р-ции. Личинки метастронгилюсов инокулируют в орг-зм жив-х патогенную м/флору. Симптомы: Выражен частый и сильный кашель. Дых-е учащенное, жесткое с хрипами. Из носовых отверстий выд-ся густая желтоватая слизь. Поросята сильно истощены, вялы, малоподвижны. Слизистые видимые бледные, пульс учащён. Пат.изменения: В просвете бронхов обнаруживают гельминтов и слизь. Заметны явления бронхитов и перибронхитов. В лёгочной ткани развиваются диффузная пневмония и альвеолярная эмфизема. В паренхиме лёгких обнаруживают узелки, окружённые соед-ной тканью. Диагноз: Гельминтоовоскопия. Исследуют фекалии флотационным методом по Щербовичу для обнаружения яиц воз-ля. Лечение: нилверм в смеси с кормом групповым методом1 раз в з дня. Водный р-р йода интрахеальные инъекции. Панакур, дитразин-фосфат, водный р-р пиперазина-сульфата.


. Телязиоз


Телязиоз (thelasiosis) - зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения. Этиология. У крупного рогатого скота наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi, находящиеся в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, реже - Th.gulosa и Th. skrjabini, паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут паразитировать также у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий являются мухи из рода Musca. Эпизоотология. Заражение телязиями животных происходит примерно через месяц после начала лета мух и продолжается по сентябрь включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают в конце июня. Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около года. В течение года возможны повторные заражения телязиями. Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы. Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка - уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело. Диагноз на телязиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, лабораторных исследований с целью обнаружения телязий. У больных животных исследуют содержимое конъюнктивальной полости, носослезного канала во все сезоны года, но чаще летом и осенью. При этом можно обнаружить половозрелых телязий, а также их личинок. Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы однократно; фасковерма (клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ), универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд и другие препараты. Для дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют также 0,05%-ный раствор йода, 2-3% раствор борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола. Профилактика и меры борьбы с телязиозом включают проведение профилактических дегельминтизаций и истребление пастбищных мух. Профилактические дегельминтизации проводят животным при постановке на стойловое содержание и перед выгоном на пастбища. Для истребления мух применяют эктомин в 0,1%-ной концентрации, 0,25%-ный неостомазан с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Для борьбы с мухами в животноводческих помещениях после вывода коров применяют эктомин в 1-2%ной концентрации, 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м2. Животных вводят в помещение после обработки не ранее, чем через 2 часа.


. Габронематоз и драшейоз


Габронематоз и драшейоз (habronematosis, drascheiosis) - гельминтозные заболевания лошадей и других однокопытных с признаками нарушения работы ряда органов и систем животного. Этиология. Возбудителем габронематоза являются нематоды сем. Spiruridae, родов Habronema и Drascheia. Величина H. muscae - самцов 8-14 мм, самок - 13-22 мм. H. microstoma меньших размеров. Drascheia megastoma - размеры самцов - 7-10 мм, самок - 10-13 мм. Промежуточные хозяева - мухи: осенняя муха-жигалка и домашняя муха. Габронемы паразитируют в полости желудка, проникая головным концом в железистую его часть, а драшеи - в стенке желудка. Яйца гельминтов заглатываются личинками мух, где и происходит их развитие. При попадании личинок нематод в организм лошадей, они заглатываются в желудок и через 44-64 дня становятся инвазионными. Может развиваться также кожный или легочной габронематоз, если туда попадают личинки этих гельминтов. Эпизоотология. Эти нематоды распространены повсеместно, больше в южных регионах, в летний и осенний периоды года. Патогенез. Гельминты нарушают работу желудка. При кожном поражении образуются узелки, которые затем покрываются язвами, гнойниками. Симптомы и течение. Интенсивное поражение лошадей вызывает воспаление желудка, исхудание, иногда - колики. Снижается аппетит, наблюдается исхудание животных. Диагностика. Обследуют лошадей на наличие нематод, а также определяют степень инвазированности животных взрослыми гельминтами. Лечение. Применяют препараты фенбендазола 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, эквалан - 0,0002 г/кг (ДВ), ивомек, фармацин, аверсект-2, дектомакс - 1 мл/50 кг массы подкожно, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универм - 0,0002 г/кг (ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка. Профилактика. Дегельминтизация лошадей неблагополучных стад в осенне-зимний период. Проводят плановую борьбу с мухами. Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах.


. Тетрамероз


Тетрамероз (tetramerosis) - гельминтозное заболевание уток и многих других видов птиц, сопровождающееся поражением желудочно-кишечного тракта. Этиология. Вызывают заболевание нематоды рода Tetrameres, семейства Tetrameridae. Чаще других видов встречается T.fissispina. Мелкие нематоды (длиной 3-4 мм), с резко выраженным половым диморфизмом: самки мешковидные, тело красного цвета, с нитевидными концами; самцы тонкие, нитевидные, на теле имеют 4 ряда острых кутикулярных шипов. Локализуются тетрамересы в железистом желудке птиц: самки - в фундальных железах, самцы - на поверхности слизистой оболочки. Эпизоотология. Развиваются тетрамересы с участием промежуточных хозяев - бокоплавов, водяных осликов, дафний, личинок поденок, реснитчатых червей. Наиболее благоприятные условия для заражения птицы создаются на мелководных участках водоемов. Птица инвазируется в любое время года. Интенсивность инвазирования возрастает летом и снижается осенью. Симптомы и течение. У больных утят отмечают отсутствие аппетита, понос, угнетенное общее состояние, анемию видимых слизистых оболочек, отставание в росте и развитии. Тетрамероз часто протекает с полиморфозом. В этом случае увеличивается процент гибели. Диагноз. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии методами Фюллеборна или Дарлина. Яйца тетрамересов имеют размеры 0,040-0,050 х 0,020-0,030 мм, овальные. Покрыты толстой оболочкой серого цвета, с маленькими крышечками на полюсах. Лечение. Для лечения птиц при тетрамерозе назначают битионол в дозе 0,3 г/кг два дня подряд в смеси с кормом; нилверм 0,125 г/кг с кормом в течение 5 дней подряд; фенбазен в дозе 0,1 мл/кг групповым способом с кормом однократно; универм по 0,3 г/кг двукратно с кормом. Профилактика и меры борьбы. Выращивание уток и гусей без использования водоемов полностью профилактирует тетрамероз. Выпас птицы на глубоких или проточных водоемах при плотности не более 250 голов на 1 га даст положительные результаты. Рекомендуют периодически определять зараженность промежуточных хозяев, для снижения численности рачков и других беспозвоночных водоемы зарыбляют. По-возможности организуют смену водоемов через каждые 2 года. Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы. Плановую дегельминтизацию уток и гусей проводят дважды: весной - перед выпуском на водоемы и осенью - после прекращения выгула на водоемах. Эхинуриозом болеют домашние и дикие утки и гуси. Возбудитель эхинуриоза - нитевидная нематода длиной 6,6-16,5 мм. Гельминт паразитирует в стенке железистого желудка. Заражается водоплавающая птица на водоемах при заглатывании дафний с инвазионными личинками паразита. Эхинуриоз распространяется больной птицей, в организме которой половозрелые нематоды перезимовывают. Клинические признаки эхинуриоза. У больной птицы в стенках железистого желудка образуются узлы величиной от горошины до лесного ореха, в которых скапливается большое количество глистов. В результате таких изменений в желудке нарушаются функции пищеварения, что приводит к общей слабости птицы, истощению, обескровливанию слизистых оболочек и кожного покрова, иногда к желтушности. В результате птица гибнет от истощения. Диагноз на эхинуриоз ставится на основе клинических признаков и обнаружения в помете при исследовании яиц эхинурий. У павшей птицы- на основании патологоанатомических исследований. Для борьбы с заболеванием применяют четыреххлористый углерод в дозе 2-3 мл на голову с интервалом лечения семь дней. Процедуру повторяют до трех раз. Лечение применяют в начальной стадии заболевания. В дальнейшем оно малоэффективно. Одной из важнейших профилактических мер является изолированное выращивание ремонтного молодняка. Зараженные водоемы водоплавающей птицей не используются в течение года.


. Стронгилоидозы


Стронгилоидозы (strongyloidoses) - нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных. Этиология. Возбудители - мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных - S. рарillosus, у лошадей - S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии - чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью - гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок. У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм. Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами. Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка. Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию. Симптомы и течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос. Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами. Лечение. Больным животным назначают универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол - 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол - 0,0075 г/кг, тетрамизол -0,01 г/кг, альбазен 2,5% - 3 мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% - 1 мл/10 кг массы и другие препараты. Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол.


. Трихинеллёз животных


Дифференциальная диагностика. Трихинеллёз животных, а также человека вызыв-ся нематодами сем-ва: Trichinellidae, п/о: Trichocephalata. Лок-ция личинок - поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мыш.волокон), взрослых гельминтов-тонкая киш-ка (в просвете и в подслизистой основе) Воз-ли: Trichinella spiralis (свиные трихинеллы), T.nativa (трихинеллы от хищных Евразии), T.nelsoni (от хищных Африки), T.pseudospiralis (от енота-полоскуна). Наиболее часто трихинеллёз встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, крыс и тд. Trichinella spiralis-мелкая волосовидной формы нематода, самцы (1,4-1,6 мм) спикул нет, на хвостовом конце имеется 2 конических выроста. Самка (3-4 мм) половое отверстие открывается в передней части тела. Самки живородящие. Личинки на головном конце имеют стилет. Биология развития: Для трихинелл одно и то же жив-ое яв-ся промежуточным и дефинитивным хозяином. В тонком киш-ке свиньи самки оплодотворяются и внедряются в подслизистую основу и ч/з 6-7 сут продуцируют личинок, которые внедряются в кровеносные сосуды и с кровью разносятся по всему орг-зму, лок-ся, растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии ч/з 17 сут. Вокруг личинки ч/з 21-28 сут форм-ся лимоновидная капсула, по полусах к-рой по истечении 5-6 мес. Откладываются соли Са, Р. Жив-ые и чел-к зараж-ся трихинеллёзом при употреблении мяса, пораженного личиками трихинелл. Эпизоотология: Заб-е встречается у более 120 видов жив-х. Основной источник зараж-я свиней- трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур, заражённых кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней. Заражение происходит в любое время года. Личинки устойчивы к воздействию внешних ф-ров. При слабом солении и копчении личинки не погибают. Патогенез и иммунитет: Самки, внедряясь в слизистую об-чку кишка, разрушают эпителиальный слой. Личинки в период миграции из подслизистой основы киш-ка в скелетные мышцы повреждают мелкие кров. сосуды, а в последующем - сарколемму мыш.волокон, вплоть до лизиса миофибрилл. У жив-х можно создать иммунитет длительностью до 11 мес. путём введения им иммунной сыв-ки или гамма - глобулинов иммунной сыв-ки. Симптомы болезни: повышается т-ра тела, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, жив-е подолгу лежат, у больных учащенное и поверхностное дых-е, отёки век и конечностей клиника сохр-ся до тех пор, пока не закончится процесс инкапсуляции трихинелл. Пат. изменения: Кишечный трихинеллёз хар-ся набуханием слизистой об-чки киш-ка, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, выделением слизи и серозного экссудата. Деквамативный энтерит. Мышечный трихинеллёз- мыш.волокна набухшие, теряют поперечную исчерченность. Капсула расслаивается вокруг личинки. Трихинеллы лок-ся главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межрёберных, грудных. Диагностика: При жизни-иммунологические реакции: р-ция микропреципитации и внутрикожная проба - стандартный антиген в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в складку уха, при "+" р-ции на месте инъекции ч/з 30-40мин. появл-ся припухлое розовое пятно. Методы посмертной диагностики трихинеллёза: Трихинеллоскопия - из проб мяса вдоль мыш. волокон нарезают 12 кусочков величиной с овсяное зерно, которые помещают под компрессорий и раздавливают (чтобы через них читался газетный шрифт) и тщательно исследуют под трихинеллоскопом , под малым увеличением микроскопа. Ускоренные метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке - пробу мышц (10 гр) измельчают в мясорубке, смешивают с 250 мл искусственного жел-го сока, ставят в термостат, ч/з 4-5 ч, верхний слой сливают, а осадок микроскопируют.


. Гиподерматоз КРС


Хронически протекающая болезнь КРС, вызываемая личинками подкожных оводов отряд: Diptera (двукрылые), п/о: Brachycera (короткоусые), сем-ва: Hypodermatidae, рода: Hypoderma. Воз-ли: H. bovis- обыкновенный подкожный овод (строка), H. lineatum-южный подкожный овод (пищеводник). Морфология: Имаго-крупные 2см насекомые, тело состоит из головы, груди и брюшка, покрыто жёлтыми , оранжевыми и чёрными волосками. Грудь несёт 2 пары крыльев и 3 пары конечностей. Крылья имеют вид тонких плотных пластинок. Пищеводник отличается от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Личинка 1-ой стадии 0,6 мм, после линьки 17 мм, цвет бледно-жёлтый. У строки ротовые крючья разделяются под острым углом в виде вилки, у пищеводника-передний конец заострён и имеет зубовидный выступ. Личинки 2-ой стадии (18-20 мм), на месте ротовых крючков у них лишь небольшие пигментированные уч-ки. Личинка 3-ей стадии - 28 мм, продолговато-овальной формы, бурого цвета, на предпоследнем (11-ом сегменте) шипики отсутствуют. На последнем сегменте сзади расположены 2 воронкообразных дыхальца (у пищеводника на 11-ом сегменте шипики есть и дыхальца на последнем сегменте плоские). Куколки - по окраске более тёмные, чем личинки, на переднем конце ярко выражена крышечка. Яйца цилиндрические, длиной 1 мм, на полюсе имеются прикрепительные аппараты. Биология развития: Развитие происходит с полным превращением. Самки после оплодотворения откладывают яйца на прикорневую часть волоса в обл-сти голодной ямки, нижней части живота и конечностей жив-го, всего от 400-800 шт. Из отложенных яиц ч/з 3-7 дней обр-ся и выходят личинки 1-ой стадии, они проникают ч/з кожу в тело хозяина, затем личинки строки мигрируют вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и ч/з межпозвоночные отв-я попадают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки пищеводника - в подслизистый слой пищевода и задерживаются в местах лок-ции от 3 до 6 мес. После этого личинки обоих видов мигрируют под кожу в обл-сть поясницы и спины, где формируют соединительнотканные капсулы и превращаются в личинок 2-ой и 3-ей стадий, затем выходят из капсулы и попадают на землю, где окукливаются и ч/з 20-40дней развиваются в имаго. Эпизоотология: Осн. ф-ром влияния на численность оводов яв-ся плотность расселения скота и климатические условия( в ненастную погоду оводы не летают). Молодняк подвержен заб-ю более, чем взрослые. Источник инвазии - скот, заражённый личинками подкожного овода, вышедшие на пастбища необработанные жив-е или привезённый скот. Патогенез: Вышедшие из яиц личинки проникают ч/з кожу в подкожную клетчатку, на месте их проникновения обр-ся ранка, из к-рой выд-ся серозный экссудат, затем ранка затягивается струпом. Проникновение личинок очень болезненно и сопр-ся сильным беспокойством жив-го. Личинки пищеводника, проникая под слизистую об-чку, на пути движения и в самом пищеводе вызывают повреждение тканей, развивается воспаление с характерными признаками. Попавшие в эпидуральный жир личинки строки вызывают разрыв кров-х сосудов и кровотечения. Скопление большого числа личинок может быть причиной полупаралича и паралича задних конечностей у жив-х. Продукты жизнедеятельности личинок яв-ся высокотоксичными и оказывают вредное влияние на орг-зм хозяина. Клиника: У жив-х появляется зуд, отёк подкожной клетчатки, болезненность пораженных уч-ков. При интенсивном поражении пищевода личинками жив-е с трудом принимают корм., при поражении жиров. ткани спинного мозга-парезы, параличи. Пат.изменения: При вскрытии жив-х в период зараж-я личинками в подкожной клетчатке пузырьки с личинками (1-5 мм), на путях миграцц их заметны грязно-зелёные полосы выделений. В пищеводе уч-ки геморрагий, отёчности со стороны слизистой и серозной об-чек. В период паразитиров-я личинок 2-ой и 3-ей стадии отмечают в коже, подкожной клетчатке свищевые капсулы, окруженные студенистой массой розового цвета. Диагноз: ставят на основании осмотра и пальпации кожи жив-го в местах скопления личинок 2-ой и 3-ей стадии подкожных оводов- на всём протяжении спины от холки до крестца. Лечение: Ранняя химиотерапия направлена на уничтожение личинок 1-ой стадии. Применяют ФОСы против личинок и имаго: гиподермин хлорофос, диоксофос, сульфидофос. Ущерб: снижается качество кожи, снижается удои на 40%.


. Эдемагеноз сев. оленей


Хронически протекающая болезнь сев. оленей, вызываемая личиками подкожного овода Oedemagena tarandi (пилю). Морфология: Имаго овода - крупные насекомые 14-16 мм. Тело покрыто длинными волосками (чёрными на темени, ярко-оранжевыми на верхней и нижней сторонах брюшка). Крылья прозрачные с поперечными и продольными жилками. Брюшко у самок заострённое, заканчивается яйцекладом. Ротовые органы и часть киш-ка недоразвиты, поэтому взрослый овод не питается. Яйца-продолговато-овальной формы, длиной 0,77-0,88 мм. Личинка 1-ой стадии 0,7-9 мм, форма цилиндрическая, с закруглённым задним и заострённым передним концами. Цвет прозрачный, затем матово-белый. Тело состоит из 12-ти сегментов и покрыто шипиками. Личинка 2-ой стадии (7-14 мм), молочно-белого цвета, ротовые крючки отсутствуют. Личинка 3-ей стадии (до 30 мм), ротового вооружения нет, форма тела яйцевидная, поверхность шероховатая, цвет от чёрно-коричневого до чёрного. Биология воз-ля: Самки сразу после вылета из куколок прилетают к местам скопления самцов для спаривания, продолжительность жизни самок от 3-5 дней до 15-20 дней. Самка откладывает яйца, приклеивая их на несколько расположенных рядом волосков в обл-сти верхней трети тела оленя, живота, нижней части груди и конечностей. Яйца развив-ся 4-7 дней, затем из неё вылупляется личинка, которая сползает по волосу к поверхности кожи и проникает под неё, далее она мигрирует в обл-сть спины, крупа и верхней части бёдер (3-4 мес), в конце миграции личинка обр-ет свищевое отв-е, перестаёт двигаться, линяет и переходит во 2-ую стадию, вокруг к-рой обр-ся соединительнотканная капсула. Первые личинки 3-ей стадии появ-ся в январе, а последние-в апреле. Все личиночные стадии длятся в общем 10 мес. Личинки падают на землю и окукливаются (май-середина июля). Фаза куколки длится до 60 дней. Сформировавшаяся муха пвыходит из куколки, обсыхает и начинает летать, ч/з 2-3 дня самка начинает откладку яиц. Эпизоотология: Источник инвазии- домашние и дикие олени, заражённые личинками подкожного овода. Чаще поражаются молодняк, больные и истощенные жив-е. Ср. плотность поражения оленей составляет 100-200, иногда 600-650 личинок. Патогенез: На месте внедрения и далее на путях миграции они травмируют ткани, в рез-те развив-ся воспаление. В процессе жизнедеятельности личинки поглощают большое кол-во питательных вещ-в и выделяют токсичные продукты обмена. Симптомы: беспокойство жив-х. Во время паразитирования личинок 2-ой и 3-ей стадий становятся заметными места образования свищевых капсул, горячие и болезненные при надавливании. Волосяной покров взъерошен. Олени менее подвижны, отстают от стада, чаще лежат. Пат.изменения: Изменения, вызываемые личинками 1-ой стадии-отёчность тканей, точечные кровоизлияния на пути миграции их; личинками 2-ой и 3-ей стадий- образов-е соединительнотканных капсул, отёчность, гиперемия, кровоизлияния, свищевые отверстия в коже. Диагноз: В весенний период больных оленей можно выявить при визуальном осмотре и пальпации кожно-волосяного покрова спины. Лечение: Летом жив-х опрыскивают против имаго оводов водными эмульсиями ДДВФ, диброма, 0,05% водной эмульсией перметрина. Осенью обрабатывают препаратами системного действия с целью уничтожить паразитирующих в орг-зме жив-х личинок 1-ой стадии: в/м вводят этацид, варбекс. Поливают на спину тигувон.


. Гастрофилёз лошадей


Хроническая болезнь лошадей и ослов, вызываемая личинками желудочно-кишечных оводов и хар-ся воспалительными процессами в местах прикрепления личинок. Лок-ся личинки в ротовой полости, 12-перстной кишке, желудке. Желудочно-кишечные овода относятся к отр: Diptera (двукрылые), п/о: Brachycera (короткоусые), сем-ву: Gastrophilidae, роду: Gasterophilus. Воз-ли: G.intestinalis - большой желудочный овод, G.veterinus- двенадцатиперстник, G.Haemorrhoidalis- усоклей, G.pecorum - травняк, G.inermis- малый желудочный овод, якорек, G.nigricornis-черноус, G.magnicornis-большеусый овод, голошей, G.flavipes - ослиный овод. Морфология и биология воз-лей: Большой желудочный овод- крупный, желтовато-бурого цвета. Голова большая, покрыта волосками, по её бокам расположены фасеточные глаза, а на темени ещё 3 простых глазка. Среднеспинка тёмная, покрыта светло-жёлтыми волосками. Крылья прозрачные, с рисунком из тёмных пятен. Ноги буровато-жёлтого цвета. Брюшко сверху буровато-жёлтое, с тёмными пятнами. У самки на брюшке имеется загнутый яйцеклад (наподобие крючка). Яйца желтоватые, поперечно исчерченные, клиновидные. Л1-белого цвета, веретенообразной формы до 1 мм; головное вооружение-2 подвижных изогнутых крючка и срединное острие. Л2 - до 16мм. тело спереди заострённое, назад слегка расширяющееся. Л3 - овально-цилиндрической формы до 20 мм, состоит из 13 сегментов. На нижней стороне тела со 2-10 сегменты расположены по 2 ряда шипиков. На верхней стороне шипики имеются только до 7-го семета. Приротовые крючья мощные, изогнутые. Биология: Имаго не питаются и живут 10-20 дней. Самки после оплодотворения откладывают яйца на волосяной покров в обл-сти передних ног, плеч, боков. В яйцах личинки развив-ся 7-16 дней. Чтобы личинки вышли из яиц необходимы влажность, т-ра, прикосновение постороннего предмета. При этом личинка выползает и прикрепляется к слизистой языка. Здесь она ч/з 20-30 дней линяет, превращается в Л2 и затем вместе с кормом попадает в желудок, где прикрепляется к слизистой об-чке, там они паразитируют 9-10 мес, превращаясь в Л3. Весной следующего года Л3 покидают желудок вместе с фекалиями и в них или в верхнем слое земли они окукливаются и ч/з 20-50дней обр-ся из куколки взрослый овод. Усоклей - Имаго тёмно-бурого цвета, раз-р до 11 мм. Среднеспинка тёмно-коричневая, покрыта густыми волосками. Крылья прозрачные, с бледно-коричневыми прожилками, ноги коричнево-жёлтые, покрыты волосками. Брюшко удлинённое, чёрное с более светлыми полосками. Яйца чёрного цвета, с удлинённой овальной крышечкой и прикрепительным придатком. Л1-тело состоит из 13 сегментов (0,58 мм), белого цвета. Л2-14 мм, схожа по строению с Л2 большого желудочного овода. Л3-продолговатая, мелкие шипы на сегментах расположены в 2 ряда, последние 3 сегмента без вооружения. Биология: в июле-августе самка откладывает до 200яиц на волоски губ, ч/з 1-2 нед. в них обр-ся Л1. Во время водопоя и облизывания губ яйца смачиваются, личинки покидают их и прикрепляются к слизистой ротовой полости. Затем они переходят в Л2 и попадают в жел-к, а далее как у большого желудочного овода. Двенадцатиперстник - имаго почти чёрного цвета, 12-13 мм. Голова уже среднеспинки, спереди желтовато-коричневатая, с красноватым оттенком. Задняя часть головы покрыта бурыми волосками. Крылья с желтоватыми жилками без пятен. Яйца желтоватые с поперечной исчерченностью. Л1 - характерная особ-сть: длинные, направленные назад щетинки на грудных и первых 7 брюшных члениках. Л2-ротовые крючки тонкие, длинные. Л3 - до 20 мм, шипы на сегментах расположены в 1 ряд. Цвет свежей личинки бледно-жёлтый. Биология: Самки в июне-августе откладывают яйца на прикорневую часть волоса в межчелюстном пространстве. Л1 выходят из яиц, по поверхности кожи ползут к губам, проникают в рот и в теч-е 20дней развив-ся на дёснах лошадей. Л2 и Л3 паразитируют на слизистой 12-перстной кишки. Весной Л3 с фекалиями выделяются наружу, окукливаются и ч/з 16-23 дня обр-ся взрослый овод. Клиника: Жив-е истощены, шерсть взъерошена, без блеска, слизистые анемичны, аппетит резко понижен, хронический гастроэнтерит. При затруднении эвакуации пищи из желудка и проходимости 12-перстной кишки возникают колики. Затруднённое пережевывание и проглатывание корма. Дерматиты, на губах складки и язвы. Пат. изменения: На слизистой об-чке ЖКТ обнаруживают большое кол-во личинок. В местах их скопления заметны кратерообразные углубления в слизистой, её гиперемия и отёчность. Подслизистый слой гиперплазирован. В некоторых местах язвы с поражением тканей вплоть до мышечного слоя. Диагноз: При жизни жив-х обращают внимание на наличие яиц оводов на волосяном покрове. При визуальном осмотре ротовой полости можно обнаружить на слизистой личинок оводов. Зимой и ранней весной при обнаружении в фекалиях жив-х личинок после дачи внутрь лошадям хлорофоса в водном р-ре, вызывающего гибель и массовое выд-е личинок. Лечение: вольное групповое выпаивание 0,1% водного р-ра хлорофоса. Лечебные кормовые гранулы, содержащие 1% хлорофоса (1-1,2 кг-взрослым лошадям, молодняку-0,5 кг).


52. Эстроз овец


Вызывается личинками овечьего овода Oestrus ovis из сем-ва: Oestridae, паразитирующими в носовой полости, лобных и придаточных пазухах головы. Сопровождается воспалением слизистых оболочек в местах их паразитирования. Лок-ся личинки в носовой, лобной и верхнечелюстной полостях. Единственный хозяин-овца. Морфология: Овечий овод (кручак) в стадии имаго дл. 10-12 мм. Тело покрыто редкими короткими волосками. Голова большая, желтоватого цвета. Спинка и грудь серая с чёрными пятнами. Брюшко коричнево-серое с чёрными бородавками, образующими шашечный рисунок. Ротовые органы рудиментированы. Глаза фасеточные, тёмно-зелёного цвета. Л1 - веретенообразной формы, белого цвета, до 5 мм, состоит из 12 сегментов, на каждом сегменте есть шипики. В передней части имеются приротовые крючья (орган фиксации), на последнем сегменте имеются 2 дыхальца. Л2 - белого цвета, до 12 мм. Л3 - до 30 мм, беловато-жёлтого цвета, по мере созревания кутикула покрывается бурыми пятнами. Имеются шипики, приротовые крючья, на заднем сегменте расположены 2 дыхальца. Биология развития: Овод развивается с полным превращением. Самки овода живородящие. Лёт и нападение на жив-х отмечают с июня по сентябрь. После спаривания у самок в теч-е 10-20 дней начинают фор-ся личинки. После созревания их самка впрыскивает в носовую полость Л1. Личинки прикрепляются к слизистой носовой полости и, постепенно передвигаясь в лобные, верхнечелюстные и роговые пазухи, превращаются в Л2, а затем - в Л3, развитие личинок с момента заражения до Л3 длится от 8-11мес. Зрелые Л3 из лобной пазухи мигрируют в носовую полость и во время чихания выпадают на землю, где они зарываются в поверхностные слои почвы и превращаются в куколку. Эпизоотология: в большей степени в степных и полустепных районах. ЭИ=70,90%, ИИ=десятки экземпляров у одной овцы. Патогенез: попав в носовую полость личинки своими шипиками ранят слизистую об-чку, что вызывает её воспаление. Слизистая об-чка изъязвляется, набухает, начинает выд-ся экссудат. Воспаление может осложняться м/о и рапр-ся на об-чки головного мозга. Воспалительный процесс в носовой полости затрудняет дых-е. Клиника: В период зараж-я Л1 (летние месяцы) наблюдают беспокойство жив-х: овцы фыркают, чихают, трясут головой, сбиваются в группы (кучкуются), появл-ся серозно-слизистые истечения с прожилками крови из носа. В период паразитирования Л2 и Л3 (ранняя весна) - обильные серозные или серозно-гнойные истечения из носа, они засыхают вокруг носовых отверстий и затрудняют дых-е. Ягнята из-за сильного ринита, дышат ч/з рот, что мешает им сосать маток, в рез-те они быстро худеют и погибают. При распространении воспаления на об-чки головного мозга у овец нарушается координация движения, появляются судороги и манежные движения (ложная вертячка). Такие жив-е погибают ч/з 3-5 дней. Пат. изменения: При вскрытии павших жив-х на слизистой носовой полости обнаруживают Л1, в придаточных полостях головы - Л2 и Л3. Слизистые об-чки носовой полости, решётчатой кости, лобных и роговых пазух воспалены, лабирирнты заполнены слизистым или гнойным экссудатом с ихорозным запахом. Эстроз следует дифференцировать от ценуроза. При ценурозе нет носовых истечений и манежные движения в одну сторону (при эстрозе - в разные). Лечение: Осенью проводят - раннюю химиотерапию, весной -лечение клинически больных жив-х. Регулярно осматривают поголовье, выявление и лечение больных жив-х; весной не реже 2раз в нед чистят кошары и тырла от навоза и складируют его для биотермического обезвреживания. Групповое скармливание универма и абиктина порошка 2дня подряд, ивомека-премикс - 0,2 мг/кг. Применяют аэрозоль из баллончиков "Эстрозоль". П/к введение ивомека, иверсекта, абиктина, новомека.


53. Ринэстроз


Ринэстроз (Rhinoestrosis) - миаз человека и лошадей, вызываемый личинками оводов рода Rhinoestrus. Этиология Основной возбудитель энтомоза - личинки белоголового овода Rhinoestrus purpureus (Brauer, 1858). Имаго достигает 8-12 мм в длину. Пурпурно-коричневого цвета. Ноги короткие. Имеют 3 чёрные точки у основания крыльев. Личинки 1-й стадии - до 1 мм длиной, затем перед линькой увеличиваются до 3,5 мм. Основная масса шипов сосредоточена на вентральной стороне сегментов. Личинки 3-й стадии - около 18 мм длиной. С дорсальной стороны тело выпуклое, с вентральной - плоское. Цвет личинки - белый, затем образуются коричневые полоски, которые потом приобретают бурую окраску. На переднем сегменте имеется пара длинных изогнутых крючков. Между ними расположено ротовое отверстие. Все сегменты несут по нескольку рядов шипиковРинэстроз лошадей Возбудители - личинки оводов Rhinoestrus purpureus, Rh. latifrons, Rh. usbekistanicus. Самки живородящие. На лету впрыскивают в ноздри животных до 60 личинок. Самка в течение своей жизни рождает 450-800 личинок и погибает. Обильно покрытые шипиками личинки (около 1 мм длиной) цепляются за слизистую оболочку и уползают в полость носа, где проходят три стадия развития. Личинки проникают в лабиринты решётчатой кости и лобные пазухи; питаются продуктами воспаления слизистых оболочек. У больных лошадей наблюдают стойкий ринит, в носовом истечении нередко обнаруживают следы крови. На слизистой оболочке носовой полости видны язвы и рубцы. У животных отмечают инспираторную одышку, истощение, нервные расстройства. Возможна гибель животных. При вскрытии обнаруживают изъязвление и гиперемию слизистых оболочек в местах локализации личинок. На дне язв - гнойная масса и скопление личинок овода.


54. Гнус: комары


Гнус: комары (Culicidae), семейство насекомых, называемое кровососущие комары, отряда двукрылых. Относятся к подотряду длинноусых. Представлены 82 видами, относящимся к родам Aedes,Culex,Anopheles. Кровососущие комары - мелкие и средней величины, тонким 15-члениковым коротко волосистыми у самок перистыми у самцов с усиками. Глазков нет, крылья с чешуйками по заднему краю на жилках. Грудь заметно шире брюшка, ее сегменты слиты. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, окраска тела серая, черная или желто-коричневая, ноги удлиненные, оканчиваются двумя коготками. Биология: в течение первых дней жизни у самки происходит доразвитие фолликулов яичников до 2 стадии. Свежеотложенные яйца мелкие 0,16-0,7 мм, беловатого цвета, нуждаются во влажности. При благоприятных условиях за 2-8 дней формир личинка. Личинка 4 раза линяет. Куколки темного цвета, запятовидной формы, держаться у поверхности водоема, не питаются. Продолжительность жизни самок комаров до 18 циклов, самцов 10-15 дней. Комары сумеречные насекомые (утро, вечер).

Мошки (Simuliidae), семейство кровососущих двукрылых насекомых. Длина тела от 1,5 до 7 мм. Свыше 1200 видов; серые или синеватого цвета, коренастые, почти голые мушки, с округлой подогнутой под грудь головой. Хоботок короткий, колю сосущего типа. Грудь с выпуклой, покрытой волосками и серебристыми пятнами спиной, ноги короткие толстые, брюшко членистое.яйца мошек округло треугольной формы,0,1-0,2х0,2-0,4мм. Белые. Личинки червеобразной формы, от грязно белого до темно коричневого цвета, на груди у личинкт одна дву членистая нога, у кукалок отходящие от грудного отдела и торчашие вперед парно дыхательные органы состоящие из трубочек. Биология мошек. Места выплода быстротекущие ручьи и реки. Яйца откладывают на смачиваемые водой камни. Развитие эмбриона 4-15 дней, у зимующих яйцев 8-10 месяцев. Личинки ведут полуприкрепленный образ жизни, развитие 15-20 дней. Куколки 3-10 дней. В прохладную и пасмурную погоду они нападают на животных днем.

Мокрецы (лат. Ceratopogonidae), их длина всего 1-2 мм, взрослые насикомые имеют большие почковидные фаскточные глаза. У самцов сильно опущены усики. Ротовые органы самки состоят из верхней и нижней губ, двух пар челюстей и подглоточника. крылья в покое сложены над брюшком. Ноги удлтненные лапки пятичленниковые, с простыми коготками. Яйца продолговатой формы гладкие или покрытые мелкими шипиками. Биология - самки откладывают яйца в водоемы со стоячей водой, во влажную лесную подстилку. развитие яйца 3-6 дней,личинки 2-3недели,куколки 3-7 дней. Личинки очень подвижны, взрослые мокрицы обитают вблизи мест выплода. Зимуют в фазе яйца и личинки. Самки мокрицов более активны утром и вечером.

Сле?пни (лат. Tabanidae) крупные 15-30 мм. Тело состоит из расчлененных головы и груди и брюшка. Имеет крупные фасеточные глаза усики трех членниковые хоботок колюще сосущего типа, грудь массивная с треугольным щитком, покрыта тонкими волосками ,крылья широкие,бесцветные, позади основания крыльев жужжальца,лапки ног с 3 присосками. Биология - взрослые слепни появляются с наступлением теплой погоды, яйца созревают 3-4 дня, и откладывают их на стебли и листья растений над водой, самки 2-3 цикла проделывают. Эмбриональное развитие 4-8 дней, вылупившиеся личинки собираются в кокон, падают в воду или во влажную почву, где линяют и ведут хищнический образ жизни. Личинки сигарообразной формы, 12 сегментов, личинки проходят 5-11 стадий ,весной заканчивают метаморфоз,переползают в сухое место и окукливаются в почве,фаза куколки от 5 дней до 3 недель.


55. Зоофильные и синантропные мухи, их вет и мед значение


Мухи относятся к группе Holometabola, входят в отряд: Brachycera cyclorrapha (короткоусые круглошовные). В ветеринарии наибольшее значение имеют сем-ва: Muscidae (настоящие мухи), Calliphoridae (синие и зелёные мясные-падальные мухи) и Sarcophagidae (серые мясные мухи). Настоящие мухи дел-ся на мух: с лижущим ротовым аппаратом- Musca domestica (комнатная муха), Fannia canicularis (домовая муха), Muscina stabulans (полевая муха), Musca amica (сиб. полевая муха) и мух с колюще- сосущим ротовым аппаратом (гематофаги): Stomoxys calcitrans (осенняя муха жигалка), Haematobia stimulans (коровья жигалка), Haematobia atripalpis (лошадиная жигалка). Морфология: голова подвижна, 2 фасеточных глаза и 3 простых расположенных в теменной части головы; грудь образована 3-мя сегментами, 3 пары членистых конечностей. Длина мух от 2-10мм, тело густо покрыто щетинками. Ротовой аппарат лижущего типа: хоботок мягкий, приспособлен для лизания и всасыв-я корма; колюще-сосущего типа: хоботок твёрдый, длиннее чем у лижущих. Грудь хорошо развита и несёт на себе 3пары ног, пару крыльев и жужжальца. Биология: Полное превращение: Большинство мух яйцекладущие. Имаго ч/з 5 сут. после выхода из куколок копулируют и становятся способными откладывать оплодотворенные яйца (6-8 яйцекладок, в каждой 100-150яиц). Места выплода - навоз, различные органические вещ-ва. Ч/з сут из яиц вылупляются личинки до 2 мм. Личинки трижды линяют и переходят в предкуколку, которая переползает в более сухие места, где и окукливается. Развитие куколки при т-ре 20С продолжается около 5 сут. Вышедшие из них насекомые вначале ползают, ч/з несколько часов начинают летать. Весь цикл развития от Я до И=2-3нед. Зимуют мухи в стадии Л,И,К. В помещениях и на пастбищах мухи появл-ся в апреле-мае. МАХ численность с июня-сентябрь. Сем-во: Calliphoridae (синие и зелёные падальные мухи): Calliphora uralensis- синяя падальная муха; Calliphora vicina -синяя мясная муха; Lucilia ullustris -зелёная мясная муха; Lucilia sericata -зелёная овечья муха. Морфология: размеры от 9-15 мм, мухи синего и зелёного цвета с металлическим блеском. Брюшко самок покрыто слабым белым налёто м. Яйцекладущие. Места выплода - трупы жив-х, мясные и рыбные отходы, помойные и выгребные ямы, гниющие овощи и фрукты. Эти же субстраты и фекалии ч-ка служат пищей для имаго. Сем-во: Sarcophagidae-серые мясные мухи. Представителями яв-ся: Wohlfarthia magnifica- вольфартова муха, вызывает у жив-х зачервление ран-вольфартиоз., живородящая, дл 9-13 мм; Sarcophaga carnaria -серая мясная муха, длина тела 10-14 мм с 5-ю тёмными продольными полосами на среднеспинке и шашечным рисунком на брюшке. Переносит воз-лей дерматофитозов. Вет. значение: тесный контакт мух с очагами инфекций, перелёты их на далёкие расстояния, способность легко заражаться и длительно сохранять в себе воз-ля инфекции и инвазии- всё это способствует механическому переносу воз-лей многих болезней: сиб. язвы, туляремии, ящура, туберкулёза, рожи, бруцеллёза, анаплазмоза, сетариоза, су ауру и т.д. Лижущие мухи, ползая по телу жив-го и подлизывая выделения из носа, глаз, беспокоят жив-х, мешают им пастись, что приводит к снижению продуктивности, яв-ся переносчиками телязиоза. Мухи-гематофаги нападают на жив-х, подолгу сосут кровь, вызывая истощение жив-х и снижение продуктивности, а также переносят воз-лей сиб. язвы, габронематоза, парабронематоза. Личинки серых мясных мух вызывают тканевые миазы у жив-х. проф-ка: Используют 1% р-р хлорофоса с 0,1% р-ром ДДВФ, 1% эмульсию циодрина. Норма расхода 90-100мл на м2; препараты распрыскивают с помощью установок ДУК, ЛСД. Применяют отравленные приманки, к-рые обновляют ч/з 10-15дней., липучки, УФ-лампы с сеткой высокого напряжения.


56. Мелофагоз овец


Кровососки относятся к отряду: Diptera, п/отр: Pupipara (куклородные), сем.: Hippoboscidae. На овцах паразитируют Melophagus ovinus, к-рые вызывают массовое заб-е мелофагоз. Это постоянные паразиты жив-х и птиц. Морфология:Melophagus ovinus (рунец) - бескрылое насекомое 4-7 мм в длину, густо покрытое волосками, жёлто-бурого цвета. Голова небольшая, плотно прилегает к груди. Глаза сложные, фасетчатые. Усики короткие, двучленистые. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. На лапках ног серповидные коготки. Брюшко широкое, сплюснутое. По бокам его 6 дыхалец. Биология: У оплодотворенных самок в яйцеводах из яиц вылупляются личинки, которые растут, питаясь выделениями половых желёз. Зрелую личинку, покрытую густой клейкой массой, самка откладывает на шерсть овцы. Ч/з 5-6 ч эта масса затвердевает, приклеивая личинку к волосу. Ч/з несколько часов личинка превращается в куколку тёмно-коричневого цвета, а ч/з 20-30 дней из неё выходит взрослое насекомое. Вне тела хозяина при 16-20С рунцы живут до 7 дней, при минусовой т-ре быстро погибают. Питаются кровососки кровью жив-х. Эпизоотология: Наибольшая ИИ отмечается в конце зимы и весной до стрижки овец. Во время стрижки вместе с руном удаляется большая часть имаго и куколок, зараженность снижается. Источник инвазии - заражённые кровососками жив-е. Патогенез: Уколами хоботков кровососки вызывают раздражение кожи, беспокойство жив-х, дерматиты. Руно загрязняется погибшими насекомыми и их пупариями. При высокой численности насекомых овцы худеют, снижается шерстная продуктивность. Симптомы: При незначительной численности состояние жив-х существенно не изм-ся. При высокой численности поведение и внешний вид овец изменяются: овцы беспокоятся, трутся о различные предметы, чешут зубами зудящие участки кожи, появляются облысения, кровоизлияния, дерматиты. Проф-ка и лечение: Предупреждение заноса кровососок из неблагополучных хоз-в. Инвазированных овец купают в ваннах с 0,03% эмульсией ГХЦГ, 0,05% эмульсией неоцидола, 1% купочным креолином, опрыскивают 0,04% эмульсией циодрина, 0,5%р-ром хлорофоса. Ч/з 20-30 дней, когда из куколок выплодятся новые имаго, необходимо провести повторную обработку жив-х.


. Триходектоз


Триходектоз - энтомозная болезнь, характеризующаяся явлениями зуда, гиперкератозом, выпадением волоса и снижением упитанности у собак. Возбудителями болезни являются власоеды - мелкие, бескрылые насекомые (длина тела 1-2 мм), сплюснутые в дорсовентральном направлении. Голова шире груди, ротовой аппарат грызущего типа, глаза слабо развиты. Паразиты имеют три пары ног, оканчивающиеся коготками. Относятся к типу Arthropoda, классу Insecta, отряду Mallophaga, семейству Trichodectidae, родам Trichodectes и Heterodoxus. Основными возбудителями являются Trichodectes canis и Heterodoxus langitarsus. Биология возбудителя. Власоеды являются постоянными эктопаразитами, развивающимися с неполным превращением. Самки откладывают до 40-50 яиц (гнид), которые прикрепляются маточным секретом к прикорневой части волоса. Яйца имеют овальную форму, белого цвета. Из яиц через 5-10 дней выходят личинки, весьма схожие с половозрелыми особями. Они совершают три линьки и превращаются в имаго. Цикл развития длится 3-4 недели. Власоеды питаются производными кожи - волосами, эпидермальными клетками, выделениями сальных желез, выступающей из царапины кровью, лимфой. Обладая отрицательным фототаксисом, паразиты обитают лишь в шерстном покрове. На оголенных частях тела они не встречаются. Эпизоотология. Власоеды собак распространены повсеместно. Наиболее многочисленны зимой и осенью. В этот период они распространены по всему телу. К весне и летом происходит резкое снижение численности насекомых. У взрослых собак паразиты встречаются чаще в небольшом количестве. Обычно очень много их у молодых собак. Они локализуются на корне хвоста, голове, внутренней поверхности лап. Источником инвазии являются больные животные. С одного животного на другое паразиты переходят при непосредственном контакте, а также через предметы ухода. Власоеды являются промежуточным хозяином цестоды Dipylidium caninum (огуречного цепня). Клинические признаки. Ползая по телу хозяина, власоеды вызывают зуд и расчесы. При этом шерстный покров взъерошен. Животные сильно беспокоятся. На месте расчесов появляются ссадины, царапины. Могут развиваться дерматиты и флегмоны. После скусывания волоса на определенных участках тела могут возникать облысения. Диагноз. Власоедов легко можно обнаружить на излюбленных местах их обитания при осмотре наружных покровов собак. Их следует отличать от вшей (см. линогнатоз). Лечение триходектоза (власоедов) у собак. Собак, на которых обнаружены власоеды, подвергают обработке инсектицидами 2-3 раза с интервалом в 7-10 дней. Следует помнить, что под их воздействием гибнут взрослые особи и личинки, однако остаются жизнеспособными яйца. Поэтому животных обрабатывают не менее 2 раз. Эффективным средством является зоошампунь, которым моют собак. Можно использовать ванны с 0,5%-ной водной эмульсией препарата СК-9, 0,5%-ную суспензию эктобактерина, эмульсии мыла К, стомазана 1:400, неоцидола 1:1000 и др. Экспозиция должна быть 1-2 минуты. В зимнее время лучше использовать дусты пиретрума, 2%-ного севина. На время обработки животных помещают в специальный мешок с кисетным швом для фиксации верхней части шеи. Предметы внешней среды (уборочный инвентарь), клетки, домики дезинвазируют 2%-ным раствором щелочи, 3% креолина, лизола. Для профилактики власоедов у собак необходимо тщательно осматривать поступающих в питомники животных и производить своевременную обработку. Маллофагозы (mallophagoses) - заболевания животных, вызываемые насекомыми, которые относятся к отряду Mallophaga. Из более чем 2500 видов этого отряда, только около 300 паразитируют на теле млекопитающих (власоеды), остальные виды специфические для птиц (пухопероеды). Протекают болезни с проявлением беспокойства, зуда, расчесов кожи, облысения, снижения продуктивности. Название "власоеды" нужно считать условным, потому что они только живут в шерстном покрове, но не питаются им. Их более правильно называть шерстевиками. Возбудители. На млекопитающих паразитируют представители семейства Trichodectidae, родов Trichodectes и Bovicola. Trichodectes canis паразитирует на собаках, T. subrostratus - на кошках, Bovicola bovis поражает крупный рогатый скот, B. ovis - овец, B. caprae - коз, B. equi - лошадей. На птицах паразитируют представители семейства Menoponidae (пухоеды), родов Menopon (M.gallinae), Menаcanthus (M. stramineus) и семейства Philopteridae (пероеды), родов Lipeurus (L.caponis), Goniodes (G.hologaster) и др. Эпизоотология. Маллофагозы распространены повсеместно. Бовиколы наиболее часто поражают телят и взрослых животных в стойловый период при скученном содержании их в помещениях с повышенной влажностью. Питаются они чешуйками эпителия, выделениями сальных желез, кровью и лимфой, которые выделяются из расчесов. Пухоеды у птиц развиваются круглый год. Маллофаги - строго специфические паразиты, на неспецифических хозяевах они быстро гибнут. Патогенез. Паразитируя на коже, власо- и пухоеды вызывают раздражение нервных рецепторов, появляется зуд, происходит выпадение шерсти и пуха. Симптомы и течение. По мере размножения насекомых животные становятся беспокойными, чешут участки, которые зудят, что приводит к появлению облысевших мест, чаще всего на шее и около корня хвоста. Снижается продуктивность. Телята плохо растут. Лактирующие коровы снижают надои. Животные на откорме плохо прибавляют в весе. Птицы часто и подолгу перебирают перья, выклевывая паразитов (при этом часто вместе с пером). У птиц появляются оголенные участки в области шеи, около клоаки. Такие птицы (особенно молодняк) плохо растут, худеют, у них снижается яйценоскость. Диагноз ставят на основании клинических признаков и выявления маллофагов на теле животных. Чтобы облегчить выявление маллофагов, применяют их термотропизм. Для этого животных на 5-10 минут ставят на солнце или обогревают пораженные участки лампой. Маллофаги при этом выходят на поверхность шерстного покрова. Лечение и меры борьбы. При маллофагозах в теплый период опрыскивают животных 0,1%-ной водной эмульсией неоцидола, 0,25%-ной водной эмульсией стомазана, 0,25%-ной водной эмульсией эктомина, 2%-ной водной эмульсией оксамата. В холодное время животных обрабатывают порошком серы, 2,5%-ным дустом севина, 10-20%-ным дустом фенотиазина и др. При клеточном содержании кур целесообразно опрыскивание их 2%-ной водной эмульсией оксамата, 0,25%-ной эмульсией стомазана. При напольном содержании приготавливают зольно-песочные ванны, прибавляют к подстилке инсектициды. Эти препараты добавляют в зольно-песочные ванны по 1-2% до объема ванны. Обработку животных проводят дважды: в теплый период года - через 8-12 дней, а в холодное время - через 12-16 дней. При применении инсектицидов с продолжительным остаточным действием можно ограничиться однократной обработкой.


. Сифункулятозы жив-х (вшивость)


Вызываются паразитирующими на теле насекомых вшей из отряда: Siphunculata, сем-ва: Haematopinidae, Linognathidae (паразитируют на молодняке КРС), Hoplopeuridae (на кроликах). На жив-х паразитируют до 19 видов вшей. У жив-х каждого вида паразитируют свои специфические виды вшей. Морфология: Вши - мелкие, 1-5 мм, бескрылые кровососущие насекомые. Тело продолговато - овальное, сплющенное в дорсовентральном направлении. Голова уже груди, что отличает их от пухоедов. Ротовой аппарат колюще-сосущий, глаз нет, имеются многочлениковые антенны, служащие органами обоняния. 3 пары хорошо развитых ног снабжены цепкими коготками. Брюшко овальное, из 9 сегментов с закруглённым задним концом у самцов и треугольной выемкой у самок. Яйца(гниды) овальные, беловато-желтоватые, с крышечкой. Биология: Вши яв-ся постоянными паразитами жив-х. Всю свою жизнь они проводят на теле хозяина. Здесь они и размножаются, проходя фазы яйца, личинки и имаго. Вне тела хозяина вши быстро погибают. Питаются вши кровью 2-3 раза в сутки. Живут взрослые насекомые 1-2 мес. Самка откладывает за сутки несколько яиц, прочно прикрепляя их к прикорневой части волос быстро затвердевающим секретом. Ч/з 10-18 дней из яиц вылупляются личинки, которые питаются кровью, в теч-е 2 нед 3 раза линяют и превращаются в имаго. Эпизоотология: Источником распространения яв-ся зараженные жив-е. Заражение происходит при непосредственном контакте, особенно при скученном содержании жив-х. Молодняк часто заражается от матерей. Интенсивность заражения КРС бывает выше в зимнее время при стойловом содержании. Патогенез и симптомы болезни: Ползая по телу жив-х, вши постоянно беспокоят их. При кровососании в ранку вводят токсичную слюну, вызывающую раздражение нервных рецепторов кожи. Жив-е постоянно чешутся о стены, кормушки, столбы, на коже появляются ссадины, она теряет эластичность, шелушится, появляются облысевшие уч-ки. Жив-е худеют, снижается продуктивность. Диагноз: ставят по результатам клинического осмотра и обнаружению вшей и гнид на теле и волосяном покрове жив-х. Лечение: опрыскивают 0,75% р-ром хлорофоса, 0,75% эмульсией карбофоса, 5% эмульсией оксамата; в аэрозольных баллонах используют акродекс, дерматозоль, инсектол из расёта 40-60 г на жив-ое. Обработки проводят дважды с интервалом 10-14 дней.


. Блохи и клопы


Блохи и клопы (лат. Siphonaptera бескрылое. Синонимы лат. Suctoria, лат. Aphaniptera) - отряд кровососущих насекомых с полным превращением, нередко являющихся переносчиками различных возбудителей болезней человека и животных. Блохи вторично бескрылы. Они полностью утратили крылья в процессе приспособления к эктопаразитизму в имагинальной фазе. Блохи обладают узкоспециализированным ротовым аппаратом, предназначенным для прокалывания покровов хозяина и насасывания крови. Известно более 2380 видов блох. Отряд включает более 200 родов, объединяемых в 15 семейств [1]. Семейство обыкновенные блохи (Pulicidae) включает виды, имеющие экономическое и медицинское значение: Pulex irritans, Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis, Spilopsyllus cuniculi, Xenopsylla cheopis - это блохи человека, кошек, собак, кроликов и крыс. Тело блох сжато с боков [2], узкое, гладкое, снабжено щетинками и шипами, помогающими передвигаться и удерживаться в густой шерсти и между перьями хозяев, в складках одежды, а также в субстрате их гнёзд и в норах. На голове и груди часто имеются зубчатые гребни (ктенидии). Длина тела у разных видов варьирует от 1 до 5 мм, но у самок некоторых видов может достигать 10 мм за счёт гипертрофического разрастания брюшка после начала питания. Антенны всегда располагаются позади простых глаз и в состоянии покоя помещаются в специальных углублениях - усиковых ямках. Антенны могут использоваться самцами для удержания самки во время копуляции. Ротовой аппарат блох колюще-сосущего типа. Характеризуется преобразованием в стилеты эпифарингса (непарный стилет) и лациний (парные стилеты), сочленяющихся с максиллярными лопастями. Нижняя губа с парой лабиальных щупиков преобразована в створки футляра для компонентов хоботка. Мандибулы у взрослых блох полностью утрачены. Грудь снабжена сильными конечностями, обеспечивающими насекомому быстрое перемещение в покровах хозяина, способность удерживаться на шероховатых поверхностях под любым углом. Часто передвигаются прыжками, используя при этом для толчка вторую и особенно третью пары ног. В задней части брюшка, позади VIII тергита, располагается имеющийся только у блох своеобразный сенсорный орган - абдоминальный сенсиллиум, или пигидий, снабжённый трихоботриями (осязательными волосками) и способный улавливать колебания воздуха. Блохи - это насекомые с полным превращением. Специальных мест для откладки яиц блохи не ищут. Оплодотворённые самки с силой выбрасывают яйца небольшими порциями для более успешного распространения или яйца могут быть отложены на покровы хозяина. Развитие яиц в среднем продолжается не более двух недель. Из яйца выходит безногая, червеобразная, активно передвигающаяся личинка, которая зарывается в субстрат норы или гнезда хозяина. Личинка питается либо различными разлагающимися остатками, или (у некоторых видов) непереваренной кровью, содержащейся в испражнениях взрослых блох. Личинки линяют 3 раза. После этого они окружают себя шелкоподобным коконом и окукливаются. У разных видов блох выход из кокона приурочен к определённому сезону. Вышедшая из куколки взрослая блоха подкарауливает животное-хозяина. Взрослая блоха теоретически может жить 1,5 года, но реально - не более пары месяцев. Блохи вызывают у человека два заболевания - пуликоз и саркопсиллёз. Установлено, что около 60 видов блох может передавать в природе более 25 различных болезней, а в экспериментальных условиях число их значительно увеличивается. Также блохи могут быть промежуточными хозяевами некоторых паразитических червей, таких как нематоды . Клещи? (лат. Acari, Acarina) - подкласс членистоногих из класса паукообразных (Arachnida). Самая многочисленная группа в классе: в настоящее время описано свыше 48 тысяч видов [1]. Такого расцвета клещи достигли в связи с тем, что в своем историческом развитии они приобрели микроскопически мелкие размеры, что позволило им освоить верхние слои почвы, богатые разлагающимися растительными остатками. Клещи бывают длиной обычно 0,2-0,4 мм, очень редко до 3 мм. Туловище цельное или разделено на 2 части, которые не соответствуют головогруди и брюшку пауков, - граница проходит несколько ближе к передней части тела. Обычно имеется 6 пар придатков, из которых 4 задних пары у большинства взрослых особей - ноги (личинки, как правило, шестиногие). Членики ног: тазик, вертлуг, бедро, колено, голень и лапка. Лапка (концевой членик) обычно вооружена коготками и стебельчатыми присосками. Самая передняя пара придатков - хелицеры, они клешневидные (грызущие) или образуют колюще-режущие ротовые структуры. Вторая пара - педипальпы, также входящие в комплекс ротовых органов. У самых примитивных клещей они свободные, но в типичном случае срастаются основаниями и вместе с хелицерами и некоторыми другими частями тела образуют "головку", подвижно причлененную к туловищу. Свободные концы педипальп служат щупиками или хватательными приспособлениями. Обычно имеется 4 простых глазка. У представителей некоторых семейств тело мягкое, с кожистыми хитиновыми покровами, у других оно защищено твердыми щитками или панцирем. Подкласс Acari включает три надотряда (Opilioacariformes, Parasitiformes, Acariformes), более 350 семейств, около 4000 родов и более 48 тыс.видов.


. Саркоптоз


Саркоптоз (Sarcoptoses), зудневая чесотка, устаревшее акароз, инвазионная болезнь животных, вызываемая зудневыми клещами рода Sarcoptes и характеризующаяся кожным зудом и дерматитом. Этиология. Возбудитель саркоптоза лошадей - S. equi, крупного рогатого скота - S. bovis, овец - S. ovis, свиней - S. suis. Тело зудневых клещей округлое, длиной 0,2-0,5 мм. Хоботок подковообразный, челюсти грызущего типа, ноги короткие со стерженьковой присоской на конце. Зудневые клещи - кожные эндопаразиты, развиваются и размножаются в толще эпидермиса. Эпизоотология Источник возбудителя инвазии - больные саркоптозом животные. Заражение происходит при совместном содержании больных животных со здоровыми, а также через инвазированные предметы ухода. Более восприимчивы к саркоптозу молодые и истощённые животные. На теле хозяина клещи живут 4-6 недель, вне его организма - 3-4 недели. Наибольшего распространения саркоптоз достигают в осенне-зимний период, а также при антисанитарных условиях содержания животных. Симптомы. Вначале поражается кожа головы, шеи, затем других участков тела хозяина. Появляются расчёсы, бесшёрстные места, ссадины, корочки, кожа утолщается, теряется её эластичность. Животные худеют, снижают работоспособность (лошади), продуктивность. Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и подтверждают результатом микроскопии глубоких соскобов кожи, взятых на границе здорового и поражённого участков кожи. На предметное стекло или чашку Петри кладут соскоб, затем к нему добавляют керосин, тщательно разминают, накрывают покровным стеклом и исследуют под малым увеличением микроскопа. Лечение: Для лошадей и верблюдов в холодное время года применяют окуривание в газокамере. Летом и осенью для массовых обработок используют противоакарицидные ванны. Для купания пользуются 0,5%-ным раствором креолина с содержанием 0,03% гамма-изомера гексахлорана (запрещён для убойного и молочного скота). Обработку в ваннах повторяют через 10 суток. Возможно опрыскивание тела животного 0,5%-ной водной эмульсией дикрезила и др. Для индивидуального лечения применяют: а) линимент Мурина (неочищенная карболовая кислота 20,0 г; дёготь 20,0 г; скипидар 10,0 г; зелёное мыло 200,0 г; воды до 1 л); б) дегтярный линимент (дёготь и сера по 1 части, зелёное мыло и спирт по 2 части) и др. Предварительно животных очищают от грязи, выстригают шерсть и удаляют корочки. Линименты (мази) втирают в одну половину тела, а через 2-3 суток в другую (у крупного рогатого скота в один приём обрабатывают не более 1/4 поверхности тела).


. Саркоптоз


Саркоптоз - инвазионное заболевание, вызываемое зудневыми клещами и проявляющееся зудом и дерматитом. Возбудитель - клещ Sarcoptes cuniculi, округлой формы. Клещи являются кожными эндопаразитами, цикл развития которого и размножение происходит в толще эпидермиса. Эпизоотологические данные. К саркоптозу восприимчивы кролики всех возрастных групп. Заражение происходит контактным способом при совместном содержании больных животных со здоровыми, а также через зараженные возбудителем предметы ухода, подстилку, одежду обслуживающего персонала и т. п. Крольчата-сосуны заражаются от больных крольчих, вследствие чего заболевание быстро распространяется. Симптомы. Заболевание проявляется с поражений кожи головы, шеи, затем процесс распространяется по всему телу. Участки поражения кожи прявляются в виде маленькие узелков, которые превращаются в пузырьки или пустулы. У кроликов появляются зуд, расчесы, ссадины, корочки, кожа утолщается, теряет эластичность, волосы выпадают. При обширных поражениях животные теряют аппетит, худеют и через несколько дней погибают. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков лабораторных методов исследования (микроскопического исследования глубоких соскобов кожи). Лечение. Применяют березовый деготь, фенотиазин с рыбьим жиром, скипидар, зеленое мыло, эмульсию препарата СК. Так же предложены следующие эффективные средства: гексалин, гексаталп, ТАП-85. Эти средства применяют строго по наставлению, в виде водных эмульсий. В холодное время года применяют дуст коллоидной или высокодисперсной серы с содержанием 80-95% чистого вещества; его посыпают на туловище, раздвигая волосяной покров, чтобы препарат попал и на кожу. Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты. Профилактика и меры борьбы. Больных и подозрительных в заболевании кроликов изолируют и лечат, проводят также профилактическую обработку акарицидами. Больных кошек, собак, белых крыс с генерализованной формой нотоэдроза, а также бродячих собак и кошек уничтожают. Шкурки с вынужденно убитых и павших больных кроликов для обеззараживания выдерживают 2-3 минуты в 0,025-0,03%-й по гамма-изомеру гексахлорано-креолиновой эмульсии с последующим высушиванием. Нотоэдроз - инвазионное заболевание кроликов, вызываемое чесоточными клещами; характеризуется кожным зудом и дерматитом с образованием корок и струпьев, выпадением волос и исхуданием. Возбудитель - клещ Notoedres cuniculi, округлой формы, грязно-серого цвета, имеет хоботок подковообразной формы. Клещ обитает и размножается в толще эпидермиса. Эпизоотологические данные. Болеют кролики всех возрастных групп, более восприимчивы молодые кролики, у них болезнь протекает в тяжелой форме. Заражение происходит контактным способом при совместном содержании с больными животными. Распространению заболевания способствуют скученное содержание, неполноценное кормление, повышенная влажность в помещениях, наличие инвазионных и инфекционных болезней. Кролики могут заражаться через предметы ухода, инвентарь зараженные клещами, подстилку, одежду обслуживающего персонала. Вспышки заболевания регистрируется поздней осенью и весной. Симптомы. Инкубационный период болезни составляет 10-15 дней. Очаги поражения возникают на спинке носа, губах, у основания и края ушных раковин. В последующем заболевание распространяется на область спины, лопаток, живота, лапки и кожу половых органов. При длительном течении очаги поражения сливаются. Проявляется заболевание шелушением кожи, которая затем утолщается, теряет эластичность, покрывается складками, волосы выпадают и на облысевших участках образуются толстые серо-коричневые корки и струпья. Отмечается сильный зуд, расчесы пораженных участков. У больных животных ухудшается аппетит, это приводит к исхуданию и гибели животных. Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, лабораторных исследований (микроскопические исследования с выделением чесоточных клещей и их яиц в соскобах из пораженных участков). Лечение. Для лечения кроликов применяют березовый деготь, фенотиазин с рыбьим жиром, скипидар, зеленое мыло, эмульсию препарата СК. Так же предложены следующие эффективные средства: гексалин, гексаталп, ТАП-85, минерально-масляная эмульсия гексахлорана (ММЭГ), активированный креолин. Эти средства применяют в виде водных эмульсий. В холодное время года применяют дуст коллоидной или высокодисперсной серы с содержанием 80-95% чистого вещества; его посыпают на туловище, раздвигая волосяной покров, чтобы препарат попал и на кожу. Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты. Профилактика и меры борьбы. Больных и подозрительных в заболевании кроликов изолируют и лечат, проводят также профилактическую обработку акарицидами. Дезакаризацию проводят водной эмульсией креолина, гексахлоран-креолиновой эмульсией, а также физическими методами (кипячением, промораживанием). Больных кошек, собак, белых крыс с генерализованной формой нотоэдроза, а также бродячих собак и кошек уничтожают. Шкурки с вынужденно убитых и павших больных кроликов для обеззараживания выдерживают 2-3 минуты в 0,025-0,03%-й по гамма-изомеру гексахлорано-креолиновой эмульсии с последующим высушиванием.


. Псороптоз и саркоптоз


Псороптоз и саркоптоз (чесотки) вызываются чесоточными клещами. При псороптозе у жвачных чаще поражаются места с густой и длинной шерстью в области холки, крестца, корня хвоста. При саркоптозе первые очаги поражения появляются на голове, главным образом вокруг глаз, на ушах, шее. Чесотки сопровождаются выпадением волос, сильным зудом. Животные теряют аппетит, худеют. Диагноз может поставить ветеринарный специалист с применением лабораторных методов исследования соскобов кожи. Для лечения животных, больных чесоткой, применяют гексахлоран, креолин, неопидол, ивомек, циодрин и другие препараты. Акароз: Тело зудней черепахообразное, круглое, длиной 0,2-0,5 мм, с большим числом шипиков и щетинок на спинной поверхности. Они имеют хорошо развитый хоботок подковообразной формы. Челюсти грызущего типа. Колокольчатые присоски на длинных стерженьках расположены на первой и второй паре ног у самок и на первой, второй и четвертой паре у самцов. Ноги толстые и короткие. Живут зудни в толще кожи и питаются лимфой. Зудни разных видов животных морфологически сходны. Зудни развиваются и размножаются только в толще эпидермиса, в котором самка клеща пробуравливает ходы и откладывает в них яйца. Жизнь зудня в коже животного продолжается до 40-50 дней; за это время самка способна отложить 40-50 яиц (в течение суток 1-2 яйца). Яйца овальной формы, серовато-белого цвета; средние их размеры: длина 0,155 мм и ширина 0,084 мм. Через 3-7 дней, в зависимости от окружающей температуры и влажности, из яиц выходят личинки, через несколько дней превращающиеся в нимф, которые в свою очередь развиваются во взрослых клещей. Личинки имеют три пары ног и меньшие размеры тела. Нимфы с четырьмя конечностями. В отличие от взрослых зудней, тело их покрыто меньшим числом щетинок. На полный цикл развития зудня требуется 15-20 дней. При благоприятных условиях полное развитие клещей в коже животного (до имагинальной стадии) может завершиться в 71/2 дней. Темпы развития зудней определяются температурой, влажностью и общим состоянием организма хозяина. В течение 3 месяцев может образоваться более шести поколений клещей.Заражение акарозом происходит при контакте здоровых животных с больными в местах, где они дольше и чаще всего соприкасаются (водопой, коновязи, базары, обезличенные денники, пастбища и др.). На здоровых лошадей клещи нередко переносятся с инвазированных попон, щеток, скребниц, сбруи, одежды и рук обслуживающего персонала. Наибольшего распространения акароз достигает в осенне-зимнее время; весной же при линьке лошадей кожа их, лишенная подшерстка, становится более доступной для солнечных лучей, повышается ее температура, улучшается аэрация, чем создаются менее благоприятные условия для размножения клещей. То же самое можно сказать относительно лета, когда зудни погибают в большом количестве от воздействия лучей солнца и сухости. Летом у больных животных на пораженных местах появляется шерсть, однако полного выздоровления от чесотки не наступает: клещи сохраняются в складках кожи, главным образом в местах, не подвергающихся действию солнца и где их трудно обнаружить. Осенью, особенно в дождливую погоду, в темных помещениях клещи, оставшиеся на животных, повышают свою активность, усиленно размножаются и распространяются. Этому способствуют физиологическая атрофия эпидермиса, появление подшерстка, понижение температуры воздуха и увеличение процента влажности. Зимой чесотка достигает максимального развития. Основными причинами, содействующими распространению чесотки, являются неполноценное кормление, обезличенное содержание, отсутствие чистки животных. Более восприимчивы к зудням истощенные животные. Вне организма хозяина - в помещениях, на стенах конюшни, предметах ухода - зудни выживают не более 3 недель. Наиболее пагубно действуют на них солнце, высыхание и резкие колебания температуры. При 18-20° и 65% влажности воздуха зудни погибают через 2-3 дня, а при 7-8° лишь через 15-18 дней. Яйца зудней вне тела животных не утрачивают инвазионные свойства в течение 10-30 дней. При механическом переносе с одного вида животных на другой зудни могут сохраняться и даже питаться в течение нескольких дней на коже последнего, а затем погибают. Лечение-Линимент М урина (неочищенная карболовая кислота 20,0, деготь 20,0, скипидар 10,0, зеленое мыло 200,0 и вода 1000 мл); втирают 3 дня подряд, а на четвертый день смывают. Дегтярный линимент (деготь 1 часть, сера 1 часть, зеленое мыло 9 части, спирт 2 части). Венский дегтярный линимент (деготь 100,0, сера 100,0, зеленое мыло 700,0 и спирт 700,0). Линимент из нефти (зеленое мыло 5 частей, нефть 10 частей, горячая вода 100 частей, тщательно взбалтывается). Креоли новый линимент (креолин 100,0, зеленое мыло 100,0 и спирт 800,0).Псороптоз крупного рогатого скота. Течение псороптоза крупного рогатого скота хроническое, определяется воспалительным процессом кожных покровов, зудом, выпадением волос и общим истощением. Возбудитель псороптоза крупного рогатого скота - клещ-накожник Psoroptes bovis, как и накожник овец, представляет собой постоянного паразита. Биология. Формирование клеща случается по фазам: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Метаморфоз накожника у самцов и самок отличается по срокам. Самцы формируются за 14-16 суток, самки за 18-20 суток, личинки в продолжение 3-6 суток, протонимфы за 3-4 суток и телеонимфы за 3-7 суток. При самых лучших условиях воспроизводительный потенциал гигантский, одна-две особи могут в продолжение года дать многомиллионное потомство. Самки яйца откладывают на поверхность кожных покровов, производя их прикрепление секретом. Длительность жизни самок 60-65 суток, а на пастбищах в летний период 2-3 суток. Эпизоотология. Очень часто инвазия разносится в зимний этап, что связано с тесным контактом животных сельскохозяйственного назначения. Располагающие условия - нарушение факторов содержания и кормления, наличие вшей и стригущий лишай. Признаки. Инкубационный срок составляет 14-25 суток. Первые симптомы заболевания возникают в районе шеи, спины и боков животного и обнаруживаются интенсивным почесыванием, лизанием мест патологии, потом шелушением кожных покровов и выпадением волос. В последующем кожа в очаге патологии делается влажной, возникают мягкие корочки. При отсутствии лечения зона патологии расширяется и захватывает всю поверхность тела. В старых очагах кожа принимает складчатый вид, местами с корками, прослеживается понижение упитанности. Диагностика. Диагноз на псороптоз крупного рогатого скотаустанавливают по отличительным клиническим симптомам. Для подтверждения его под микроскопом изучают соскобы кожных покровов по общепринятой методике. Лечение, предупреждение и меры борьбы. Для лечения и предупреждения псороптоза крупного рогатого скота рекомендовано употребление коллоидной серы, косана и тиовита (импортные препараты). Коллоидную серу употребляют в форме 2%-ной водной суспензии для двукратного через 8-12 суток опрыскивания сельскохозяйственных животных. Можно применять также опрыскивание 2,5%-ной эмульсией купочного креолина либо 2-3-кратное однопроцентным раствором хлорофоса.


. Псороптоз овец


Псороптоз овец (накожниковая чесотка) - в острой форме либо хронически проходящее заболевание с признаками зуда кожных покровов, выпадения шерсти и истощения организма. Возбудитель псороптоза овец - накожниковый клещ Psoroptes ovis, который относится к постоянным паразитам овец и паразитирует на эпидермальном слое кожных покровов. Тело в форме овала, конечности длинные, обладает присосками. Биология. Формирование клеща случается по фазам: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Метаморфоз накожника у самцов и самок отличается по срокам. Самцы формируются за 14- 16 суток, самки за 18-20 суток, личинки в продолжение 3-6 суток, протонимфы за 3-4 суток и телеонимфы за 3-7 суток. При самых лучших условиях воспроизводительный потенциал гигантский, одна-две особи могут в продолжение года дать многомиллионное потомство. Самки яйца откладывают на поверхность кожных покровов, производя их прикрепление секретом. Длительность жизни самок 60-65 суток, а на пастбищах в летний период 2-3 суток. Эпизоотология. Псороптоз овец поражает овец всех пород и возрастных групп преимущественно в зимнее время, что связано с состоянием сопротивляемости организма. В распространении пеороптоза важное значение играют увеличенная влажность кожных покровов, скученное содержание, неполноценный корм и разные заболевания овец. В летний период после стрижки сельскохозяйственных животных заболевание мало-помалу затихает и принимает латентное продолжение. Ягнята инфицируются как правило от овцематок в 1,5-2-месячной возрастной группе, т.е. в летний этап. Заболевание у них проходит хронически, а с приходом осени обостряется. Первопричиной возбудителя, помимо заболевших овец, способны быть и иные виды животных сельскохозяйственного назначения, контактирующие с инвазированными овцами. Признаки. Заболевание сопутствуется зудом кожных покровов, выпадением шерсти и общим истощением организма овец. Инкубационный этап заболевания у зрелых овец 10-14 суток, у молодняка овец - до 2 месяцев. При остром развитии заболевания прослеживается зуд, при данном симптоме нездоровые животные стремятся доставать зубами, ногами зудящие места либо чешутся о твердые вещи (в особенности усиленно в ночное время и после осадков). В очаге патологии шерсть спутанная и просто выдергивается, а в последующем выпадает. Центр очага плотный. Через 6-8 недель после инфицирования способна быть поражена почти вся кожа, помимо головы и ног. Состояние животного быстро становится хуже, настаёт быстрое исхудание и при отсутствии лечения они погибают. Хроническое продолжение псороптоза овец присуще для молодняка овец в летний срок, определяется слабо акцентированным зудом мест патологии и потертостью шерсти. При установлении диагноза на накожниковую чесотку необходимо различать причину зуда: появляющегося от укусов иксодовых клещей, овечьего рунца и вшей, кормления однообразными кормами (силос). Помимо данного, необходимо отбрасывать хориоптоз и саркоптоз. При хориоптозе страдают конечности, а саркоптоз встречается у грубошерстных овец, и чесоточный процесс сначала формируется в районе головы и хвоста, т. е. в местах с небольшим шерстным покровом. Лечение, предупреждение и меры борьбы. Для лечебно-профилактического обрабатывания овец против пеороптоза влажным методом советуются следующие акарициды: гексахлоран-креолиновые препараты - гексахлоран технический (9-13% гамма-изомера гексахлорана), гексахлоран обогащенный (50-90% гаммаизомера), линдан (96-100% гамма-изомера), гексалин и гексаталп (содержат по 6% гамма-изомера), ТАП-85 (3 и 6% гамма-изомера), креолин бесфенольный для растворения технического либо обогащенного гексахлорана. Обрабатывание овец против накожниковой чесотки рекомендовано производить методом купания в проплывных ваннах. Концентрация гамма-изомера в купочной эмульсии должна быть в границах 0,025-0,03%. Неоцидол (диазинон) - фосфорорганический препарат, используют в 0,05%-ной концентрации. Обработка дойных овец и коз препаратами гексахлорана и неоцидола воспрещена. Подобных сельскохозяйственных животных купают в 2,5%-ной эмульсии купочного креолина два раза с промежутком 7-10 суток. В холодное время года при отсутствии факторов для купания лечение производят аэрозоль-циодрином либо дустом гексахлорана. С приходом теплой погоды всех сельскохозяйственных животных, подвергавшихся возделыванию аэрозоль-ционидом либо дустом, после стрижки два раза купают в гексахлоран-креолиновой эмульсии либо в другом высокоэффективном акарициде. Фоксим - фосфорорганический препарат, в зависимости от формообразующих ингредиентов известен как валексон и себацил. Употребляют в виде 0,1%-ной водной эмульсии для купания овец.


64. Псороптоз (ушная чесотка) кроликов


Псороптоз - заболевание, вызываемое клещами из рода Psoroptes и характеризующееся поражением внутренней поверхности ушной раковины, реже других частей тела с образованием корок. Возбудитель - клещ Psoroptes cuniculi, овальной формы, темно-желтого или желтоватого цвета. У взрослых особей четыре пары ног. Эпизоотологические данные. К псороптозу восприимчивы взрослые кролики, которые заражаются при контакте с больными животными, через перхоть и чешуйки, выпадающиее из ушных раковин вместе с клещами. Так же кролики заражаются при непосредственном контакте больных со здоровыми, через предметы ухода, инвентарь, подстилку, при пересадке в клетки, где находились больные животные. Возможно заражение молодняка от своих матерей, у которых заболевание может протекать бессимптомно. К факторам способствующим распространению заболевания относят скученное содержание, неполноценное кормление, повышенная влажность в псомещениях, наличие гельминтозов и других инфекционных заболеваний. Заболевание регистрируется зимой и ранней весной. Выражена стационарность. Симптомы. Инкубационный период болезни 1-5 дней. Кролики становятся беспокойными, трут уши, прикасаются ими к клетке, трясут головой. При легкой форме псороптоза воспалительный процесс носит очаговый характер и развивается по типу мокнущей экземы: вначале появляются красные бугорки, затем пузырьки, которые через 1-2 дня лопаются, из них вытекает светло-желтая жидкость, она подсыхает, и образуются корочки. В наружном слуховом проходе увеличивается содержание серы в виде буровато-желтых комочков. При сильном поражении очаги сливаются, патологический процесс распространяется на большую часть поверхности ушной раковины и наружного слухового прохода. В результате обширного воспалительного процесса в ушных раковинах скапливается большое количество эпидермиса, сукровицы; отмечается выделение серозного, затем гнойного экссудата. Образуется большое количество корок, которые могут полностью закрыть слуховой проход. Заболевание может осложняться вторичной (секундарной) микрофлорой, вследствие чего воспалительный процесс переходит на оболочки головного мозга: у животных появляются признаки поражения центральной нервной системы.У некоторых животных отмечается бессимптомная форма псороптоза, которая характеризуется только легким периодическим зудом.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.Лечение. Применяют 2%-ю эмульсию креолина, чистый скипидар, фенотиазин, 5-7%-й дуст хлорофоса. Для лечения ушной чесотки внутреннюю поверхность ушных раковин обрабатывают пеной аэрозоля циодрина, дикрезила, акродекса, псороптола или дерматозоля на расстоянии 10-15 см в течение 1-2 сек. Также применяют фосфорорганические акарициды (неоцидол, хлорофос, циодрин), сульфидофоз. Хороший терапевтический эффект достигается после двукратной обработки кроликов эмульсией валексона или при использовании фоксима. Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты.Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила содержания: не менее двух раз в год проводить дезинвазию всех клеток и инвентаря. Вновь завезенных кроликов карантинируют в течение 30 дней, в этот период их тщательно обследуют на предмет выявления чесоточных поражений; проводят клиническое обследование всего поголовья один раз в два месяца, а крольчих - обязательно за две недели до окрола.


. Отодектоз (ушная чесотка) плотоядных


Отодектоз (ушная чесотка) плотоядных - это очень распространенное заболевание наружного слухового прохода кошек. У собак это заболевание встречается довольно редко. Возбудитель - Otodectes cynotis - космополитно распространенный паразит. Otodectes cynotis - мало видоспецифичный клещ, паразитирующий в наружном слуховом аппарате кошек и в меньшей степени собак. Тело клеща овальное, серо-желтого цвета. Клещ паразитирует в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке и в ушной раковине на поверхности кожи. Самки достигают размеров 0,4-0,5 х 0,27-0,3 мм, а самцы - 0,3-0,4 х 0,2-0,3 мм. У них длинные хорошо развитые конечности. Сезонности заболевания не наблюдается. Оно встречается в любое время года. Болеет преимущественно молодняк, но могут и заболевать и взрослые животные. Отодекоз гораздо чаще встречается у кошек и поражает более 50% кошек с наружным отитом. У собак, напротив, это заболевание встречается весьма редко. Оно поражает примерно 2% собак с воспалением наружного слухового канала. Наибольшее распространение заболевание имеет в местах с высокой концентрацией животных, где в плохих гигиенических условиях часто поражается значительный процент кошек. Нападение Otodectes cynotis может вызвать у хозяина гиперчувствительную реакцию на его секреты и фекалии. В результате этого бывает интенсивный зуд. При механическом раздражении возникает воспаление наружного слухового канала. Слуховой канал бывает заполнен темно-коричневой массой, напоминающей по внешнему виду кофейный осадок. Ухо болезненное, чешется и при интенсивном чесании может возникнуть даже гематома. Регулярно замечают и значительное уплотнение подчелюстных лимфатических узлов. В некоторых случаях область поражения не ограничивается наружным ухом и распространяется на остальные части тела, прежде всего шею, круп и хвост. Нападение отодектового клеща на заднюю часть тела очевидно зависит от привычки кошек спать клубочком. Одним из проявлений хронической гиперчувствительности кошек на Otodectes cynotis может быть так называемый миллиарный дерматит кошек. Клинически преобладают пустулезные изменения и проявления вторичной бактериальной инфекции. Заболевание диагностируют нахождением паразита при микроскопическом исследовании содержимого ушного прохода. Любое воспаление ушного канала кошки должно исследоваться на наличие этого паразита. При дифференциальной диагностике исключают воспаления наружного слухового канала другой этиологии - нотоэдроз, гиперчувствительность на укусы блох, а также инвазия вшей. Перед применением акарицидного препарата необходимо тщательно очистить слуховой канал от содержимого (протирание, промывка лосьоном, раствором хлоргексидина). В качестве лечебных препаратов используют многие акарициды в виде растворов, капель, мазей и линиментов. Удобны в применении препараты в аэрозольных упаковках. Лечение повторяют трижды с интервалом в 5-7 дней в связи с циклом развития клеща. На отодекоз хорошо действует амитразин (ушные капли). Также применяется закапывание в уши препаратов неостомозан, аурикан. Кроме перечисленных хорошие результаты дают капли на холку Фронтлайн и Стронгхолд. Борьба с отодекозом непроста особенно там, где животные (особенно кошки) содержатся в больших скоплениях. Необходимо соблюдать тщательную чистоту, лечение проводить у всех животных одновременно и тщательно исследовать на наличие паразита вновь поступающих животных. Также при выдаче ветеринарных свидетельств для выставок необходимо обращать внимание на то, чтобы туда не попадали животные, больные отодекозом. При соблюдении приведенных выше лечебных и профилактических правил заболевание имеет очень благоприятный прогноз.

Кнемидокоптоз (Knemidocoptosis) - акариаз птиц, вызываемый клещами рода Knemidocoptes, характеризуется зудом кожи, дерматитом, некрозами фаланг, снижением продуктивности.Наиболее характерны поражения ног птиц - паразиты прогрызают в коже лабиринты, в которых живут. При этом приподнимаются роговые чешуйки, покрывающие ноги, а кожа области плюсны становится бугристой. Патогенное действие клещей заключается не только в механическом разрушении элементов кожи, но и в токсическом воздействии их на организм птицы. При запущенном заболевании может развиться воспаление суставов или некроз фаланг пальцев [1].Болеют куры, домашние индейки, фазаны, канарейки, голуби, попугаи, мелкие воробьиные птицы и др. У здоровых птиц болезнь протекает субклинически. При сочетании с другим заболеванием, опухолями, стрессом, неправильном кормлении, клещи начинают беспрепятственно размножаться и вызывать патологические изменения на клюве, конечностях и в клоаке. Возбудители - клещи Knemidocoptes mutans и К. laevis; подотряд Acariformes (надсемейство Sarcoptoidea, cемейство Sarcoptidae).К. mutans паразитирует в ногах птиц, имеет округлое, грязно-серого цвета тело размером 0,1-0,47 мм. У самки на концах ног по два коготковидных зубчика, у самца - стерженьковые присоски и пучок щетинок. Все фазы развития (яйца, личинка, 1-я и 2-я нимфы, имаго) проходят на теле хозяина. В местах развития клещей, книзу от скакательного сустава, возникают гиперемия, зуд, сероватые узелки, оттопыривающие роговые чешуйки. Кожа становится грубобугристой. В начальной стадии болезни куры подолгу стоят на одной ноге и стараются ударять клювом по поражённым участкам. Роговые чешуйки отпадают, корки разрастаются, появляются трещины с сукровичным отделяемым, поверхность конечностей приобретает грязно-сероватый цвет (известковая нога). Возможны развитие некроза и отторжение пальцев. В этом случае куры лежат и могут погибнуть. К. laevis имеет округлое, желтоватое тело. Паразитируют в складках кожи и около перьевых влагалищ. В местах поражения развиваются гиперемия, зуд, очаговые оголения кожи, покрытые узелками и поверхностными травмами. Характерны скопления эпидермальных корок около перьевых очинов [3].


. Вольфартиоз с/х жив-х


Зачервление ран. Болеют в основном овцы, реже др. жив-е. Морфология: крупное насекомое до 15 мм, тело серое, голова крупная, хоботок лижущего типа. Характерным яв-ся наличие на дорсальной стороне груди 3-х продольных чёрных полос. Брюшко яйцевидное, с шашечным рисунком. Крылья широкие, прозрачные. Мухи - нектарофаги, но иногда подлизывают экссудат из ран и фекалии жив-го. Биология развития: Рапр-на в южных, центральных районах России, Каз-на, Ср. Азии. После спаривания у самок ч/з 10-15 дней созревают личинки, которые она откладывает по 10-35 штук в раны, царапины, мацерированные уч-ки кожи. У личинок вольфартовой мухи хорошо развиты приротовые крючки, грудные и брюшные сегменты опоясаны шипиками, направленными остриём каудально; дыхальца расположены на заднем конце тела. Развитие личинок в ранах происходит в теч-е 4-6 дней, дважды линяют. Л3 выходят из ран, зарываются в землю на глубину 1-20 см и окукливаются. Фаза куколки длится 6-24 дня. Эпизоотология: в южных районах заб-е регистрируют с апреля по ноябрь, вцентральных- с мая по сентябрь. Патогенез и симптомы: Клинически вольфартиоз проявляется беспокойством жив-х, повышением т-ры тела, исхуданием. Паразитирующие личинки в ранах разрушают ткани, вызывают зуд, боль, овцы начинают грызть зубами раны, плохо пасутся, отстают от стада. Предрасполагающими к заб-ю факторами яв-ся: запоздалая стрижка овец, мацерация кожи перианальной области и вымени у овец в жаркую погоду, запоздалая кастрация и обрезка хвостов у ягнят, порезы кожи при стрижке. Диагноз: ставят на основании клинических признаков и обнаружения личинок в ранах. Лечение: Обработку проводят эстрозолем, вольфартогиподерминхлорофосом или 4%-ным хлорофосом. 2метода: Аэрозольными препаратами - вольфазоль-Т, эстрозоль, дерматозоль, аэрозоль циодрин. Проводят однократно или 2-кратно с интервалом 5-8дней. Для орошения ран - гиподермин хлорофос 1-2раза, интервал 5-6дней; 4% р-р хлорофоса, 1% эмульсия неоцидола. При обработки ран личинки удаляют пинцетом и помещают в банку с инсектицидами и прижигают.


. Демодекоз дом жив.


Сем. Demodecidae, род Demodex, вид D. bovis,canis,ovis и др. Тело удлиненное червеобразной формы с неразделенной головогрудью и брюшком. Задняя часть тела покрыта поперечными рядами обращенных остриями шипиков, 4 пары 3х членистых ножек с коготками. Глаз нет. У личинок вместо ног имеется 3 пары зачатков конечностей в виде бугорков. Паразитируют в волосяных мешочках и просветах кожных сальных желез, самки подгрызают и смачивают слюной эпителиальную выстилку для потомства. цикл 25-30 дн:из яиц выходит личинка-протонимфы-дейтонимфы-имаго. Клиника: у крс и лошадей поражается морда, подгрудок, холка и шея. У свиней - рыло, низ шеи, холка, бок и низ живота, бедра. У овец- морда. У собак - морда, локтевые и скакательные суставы. Формы течения: пустулезная, сквамозная, генерализованная. На коже бугорки в которых находятся клещи и продукты воспаления. Содержимое их постоянно выделяется наружу и засыхает. Волос выпадает, кожа краснеет и складчатая. Гибель от кахексии и от сепсиса. Диагноз: эпиз, клинич, соскоб со свежепораженных участков. Лечение: новомек, 1% р-р хлорофоса, 0,1% эмульсия переметрина, 1,5% эмульсия карбофоса. Собакам отодектин или новомек, накожно 1% хлорофос


. Паразитиформные клещи


Паразитиформные клещи входят в два надсемейства - иксодоидных (Ixodoidea) и гамазоидных клещей (Gamasoidea). Первые клещи крупной величины (20 мм длины), вторые небольшие. Кроме того, последние очень подвижные. Группу традиционно подразделяют на три отряда Ixodida, Holothyrida и Mesostigmata [2] [3]. Ряд исследователей также относит к паразитиформным клещам клещей-сенокосцев (Opilioacariformes) [1]. Свыше 12,5 тысяч описанных видов разделяют на 75-80 семейств [1] [2] [4]:Отряд Ixodida Leach, 1815 Семейство Argasidae C. L. Koch, 1844Семейство Ixodidae C. L. Koch, 1844 Семейство Nuttalliellidae Schulze, 1935Отряд Holothyrida Thon, 1909Семейство Allothyridae van der Hammen, 1972Семейство Holothyridae Thorell, 1882Семейство Neothyridae Lehtinen, 1981Отряд Mesostigmata G. Canestrini, 1891Свыше 70 семейств, включающих большинство представителей надотрядаКрупные клещи (до 2,5 см), как правило, имеющие кровеносную систему и всегда трахеи. Из этой группы особенно большой вред причиняют кровососущие йксодиды, или пастбищные клещи (виды родов Ixodes, Boophilus, Dermacentor и др.). Пастбищные клещи живут на траве, кустарниках и т.д. Они нападают на домашних животных во время пребывания последних на пастбищах и, прикрепившись, сосут их кровь. Кроме млекопитающих, эти клещи сосут кровь птиц и пресмыкающихся. Яйца откладывают в землю. Различают три биологические группы клещей: треххозяинные - личинки перед превращением в нимф оставляют своих хозяев, нимфы сосут кровь других хозяев, а взрослые клещи - третьих; двуххозяинные - личинки и нимфы живут на одних хозяевах, а взрослые - на других; однохозяин-ные - личинки, нимфы и взрослые клещи живут на одних и тех же хозяевах. Пастбищные клещи сильно изнуряют животных и переносят опасные заболевания: пироплазмозы, туляремию, чуму и др. К этому подотряду также относятся и многочисленные гама-зиды, куриный клещ, различные виды, паразитирующие на грызунах, и др. Гамазиды тоже могут быть переносчиками опасных заболеваний. В течение последних 2-3 десятилетий из Юго-Восточной Азии через Дальний Восток проник в СССР и далее распространился на запад гамазидный клещ варроа (Varroa jacobsoni), опаснейший паразит медоносных пчел. Вообще количество вредных для домашних животных (а также для культурных растений) клещей очень велико. Подробно они изучаются в специальных книгах по паразитологии.


. Совр.ср-ва и меры борьбы с иксод кл.


Большое эпизоотологическое и эпидемиологическое значение иксодовых клещей определяет необходимость борьбы с ними, направленной на их истребление или сокращение их численности в природе. Кроме того, осуществляют также профилактические мероприятия против нападения клещей на животных. Борьба против иксодовых клещей должна быть направлена на уничтожение их как в биотопах, так и на животных. Ликвидация клещей в биотопах является более целесообразной, так как в этом случае животных пе обрабатывают акарицидами. Ликвидация биотопов иксодид достигается распахиванием мест их обитания или мелиоративными работами, направленными на уничтожение влажных мест пастбищ или вырубкой ненужных кустарников. Интенсификация сельского хозяйства в некоторых местах в большой степени сократила ареалы или полностью ликвидировала наличие В. calcaratus, Rh. bursa, Н. scupense. Обработку площадей пастбищ химическими средствами не проводят, так как наличие акарицидов на траве может вызвать отравление животных. Уничтожение иксодовых клещей Н. anatolicum и Н. detritum в помещениях является одним из методов рациональной профилактики тейлериоза. Эти клещи в пределах своих северных ареалов могут обитать только в помещениях, где имеется крупный рогатый скот и есть щели, трещины в стенах, высохший навоз, норы грызунов. Поэтому помещения для скота лучше строить из плотного материала - кирпича, камня с тщательной замазкой всех щелей в деревянных конструкциях - кормушках и перегородках. В заклещеванных помещениях после капитального ремонта проводят еще обработку акарицидами (чтобы уничтожить оставшихся клещей) 0,1-0,25%-ной водной суспензией севина, или 0,03%-ной гексахлорановой эмульсией по гамму-изомеру, или 2%-ной суспензией севина из расчета 200 мл на 1 м2 площади. После проветривания животных ставят на свои места. Чтобы предупредить заселение помещения клещами, необходимо крупный рогатый скот после возвращения с пастбища опрыскивать или обтирать через каждые 5 дней 1%-ным раствором хлорофоса. Клещи вновь могут быть занесены с травой и с сеном, если они заготавливались в местах, где обитают иксодиды. Уничтожение иксодовых клещей на животных осуществляется применением акарицидов во влажном или сухом виде (дуст). Кроме того, некоторую пользу приносит ручной сбор клещей на животных. Применение акарицидов преследует две цели - уничтожить уже присосавшихся клещей и предупредить присасывание последних, так как это предупреждает заражение животных кровепаразитами через укусы клещей. При пользовании акарицидов необходимо учитывать токсическое воздействие препарата не только на клещей, по и на организм животных. Поэтому животных с повышенной чувствительностью к акарицидам или освобождают от обработки, или для них готовят пониженную концентрацию препарата. Беременных животных необходимо освободить от обработки акарицидами за месяц до конца беременности, а молодняк обрабатывают только после шести месяцев. Для разных видов животных используют различные акарициды. Крупный рогатый скот опрыскивают 1%-ным раствором хлорофоса. Расходуют 2,5-3 л раствора. Коров обрабатывают после дойки. При наличии клещей на животных назначают хлорофос с промежутком в семь дней. При наличии ванн крупный рогатый скот купают в 0,16% ной концентрации мышьяковистого ангидрида через каждые 5-6 дней. Так как возможна повышенная чувствительность к мышьяку, то первое купание проводят в ванне с 0,12%, второе с 0,14% и третье с 0,16% мышьяковистого ангидрида, чтобы появилось привыкание животных к препаратам. Овец против клещей обрабатывают гексахлорановыми эмульсиями по методике, принятой для обработки против чесотки. В холодный период года на крупном рогатом скоте паразитируют клещи Н. scupense, а на овцах клещи рода Haemaphysalis. Для их уничтожения применяют дусты. На овцах применяют дуст, гексахлорана, на крупном рогатом скоте - дуст хлорофоса. Дустирование животных осуществляют только вне помещения. После обработки животных оставляют вне помещения на 1-2 ч, чтобы излишек дуста мог осыпаться. Поскольку дуст распыляется при обработке, то лица, которые будут обрабатывать животных, должны быть в защитных очках и в комбинезонах, надевать повязки на рот и на нос.


. Морфол, био и сист прост. Строение простейших


Простейшие - очень мелкие животные, видимые только в микроскоп. Тело их представляет собой одну клетку, которая состоит из цитоплазмы и ядра, отсюда и название одноклеточные животные Ядро в жизни простейших выполняет две функции: наследственную и регулирующую обменные процессы. Оно окружено двойной оболочкой. Цитоплазма простейших имеет жидкую или полужидкую консистенцию и условно разделяется на поверхностный слой - эктоплазму и на внутреннюю часть - зернистую и более жидкую эндоплазму. В эндоплазме всегда имеется одно, два и более ядер. На поверхности эктоплазмы различают топкую оболочку - цитоплазматическую мембрану (пелликулу). в цитоплазме обнаруживают ряд органелл: цитоплазматическую сеть, рибосомы, митохондрии, лизосомы, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) - ламеллярный аппарат и некоторые другие Движение простейших совершается при - жгутиков, ресничек или псевдоподии. Реснички и жгутики образуются выростами цитоплазмы. Питание. Паразитические простейшие питаются путем заглатывания пищи через специальный органоид - цитостом (балантидии) или ультрацитостом (тейлерии) или всасыванием питательных веществ всей поверхностью тела (трипаносомы). Отдельные простейшие питаются путем фагоцитоза или ииноцитоза. Дыхание. Обменные процессы у простейших могут совершаться в аэробных или анаэробных условиях. При этом одни простейшие развиваются в среде с достаточным количеством кислорода (аэробно - пироплазмы, трипаносомы), тогда как другие - с недостаточным количеством кислорода - в анаэробных условиях (трихомонады и др.). Размножение у простейших бесполое и половое, причем у многих паразитических простейших, особенно у споровиков, оба эти вида размножения чередуются. Бесполое размножение совершается: а) делением паразита на две равные дочерние особи; б) почкованием - неравным делением тела, когда от крупной материнской клетки отпочковывается одна или несколько дочерних особей; в) множественным делением, или шизогонией. При последнем способе размпожения у простейших в начале наблюдается повторное (многократное) деление ядра (образуется многоядерная клетка). После этого материнская клетка делится на такое количество особей, сколько было ядер. Если в процессе деления образуются бесполые многоядерные особи, их называют шизонтами, а процесс деления - шизогонией. Новые особи, возникшие в результате шизогонии, называются мерозоитами. Если же в результате дальнейшего множественного деления образуются мужские и женские особи, такую многоядерную клетку называют гамонтом, а сам процесс деления гаметогонией. Особи, возникшие в результате геметогонии, называются гаметами, в дальнейшем они дифференцируются на микрогамет (мужские) и макрогамет (женские). Такие половые клетки копулируют (сливаются) и образуется зигота. Если после такого полового процесса наступает деление, то мпогоядерная клетка называется споронтом, процесс ее деления называется спорогонией. У других простейших половой процесс происходит путем конъюгации. При этом особи не сливаются, а соединяются ротовыми отверстиями и обмениваются частями ядерного аппарата и цитоплазмой, а затем расходятся (инфузории) и размножаются прямым поперечным делением. Одни простейшие паразитируют и размножаются только в организме одпого хозяина (балантидии, трихомонады), после этого могут выходить во внешнюю среду и инцистироваться, превращаться в цисту. Процесс инцистпрования происходит во внешней среде. При этом вегетативпые формы балаптидий, трихомопад образуют толстую белковую оболочку вокруг своего тела, которая и предохраняет пх от внешних неблагоприятных условий. Такими простейшими животные заражаются алиментарно. Другие простейшие паразитируют и размножаются в организме других хозяев (пироплазмиды, лейшманни). При этом один из хозяев относится к позвоночным (коровы, овцы п т.д.), а другой - к беспозвоночным животным (клещам или насекомым). Переход таких простейших от одного хозяина к другому происходит через кровососущих клещей или насекомых, и такие болезни называются трансмиссивными. Простейшие включены в царство Animalia, подцарство Protozoa, разделённое на 7 типов. Виды, патогенные для человека, входят в состав трёх типов - Sarcomastigophora, Apicomplexa и Ciliophora. Всего насчитывают около 30000 видов простейших, среди которых около 7000 видов патогенны для различных растений, животных и человека.


71. Патогенез и иммунитет про протозоо


Степень воздействия паразитических простейших на организм животных зависит от их патогенности и вирулентности. Патогенностью называют способность простейшего вызывать заражения яшвотных, что является видовым его признаком, а вирулентностью - степень или выраженность патогенности. У паразитических простейших, так же как у бактерий и вирусов, патогенность и вирулентность подвержены изменчивости. Следовательно, одни виды простейших могут быть более патогенными и более вирулентными, тогда как другие менее патогенными и менее вирулентными. Патогенное влияние паразитических простейших на организм сельскохозяйственных животных проявляется в различных формах. Прежде всего многие простейшие, размножаясь в различных органах и тканях животных, разрушают клетки своего хозяина и воздействуют на них механически. Например, кокцидии, размножаясь в слизистой кишечника, вызывают в большом количестве гибель эпителиальных клеток, разрушают слизистую, что приводит к нарушению пищеварения, заболевание сопровождается тяжелыми клиническими признаками и гибелью животных. При бабезиидозах животных происходит массовое разрушение эритроцитов, количество их уменьшается, кровь становится водянистой, бледной, возникает анемия (малокровие). Однако болезнетворное влияние простейших на организм животных не ограничивается только механическими нарушениями клеток, тканей или органов хозяина. Паразиты, размножаясь в организме животного, отнимают от него питательные вещества (трофическое действие) и вместе с тем выделяют продукты своей жизнедсятельности в различные органы и ткани и даже в кровь зараженного животного. Такие продукты бывают ядовитыми и называются токсинами. Токсические продукты жизнедеятельности паразитов, скапливаясь в большом количестве в организме больных, усиливают степень воздействия их на ткани и органы животных и вызывают новые клинические проявления болезни. При этом повышается температура тела, нарушается работа сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, возникают нервные явления и многие симптомы, свойственные протозойным заболеваниям, которые и являются результатом токсического воздействия продуктов жизнедеятельности паразита на организм хозяина. Возможно и антигенное (аллергическое) воздействие простейших. При остром течении протозойных болезней и несвоевременном лечении больных возникают глубокие изменения в печени, почках, сердце и в других жизненно важных органах, что приводит к нарушению их функций, и заболевание кончается смертью. При менее остром течении животные могут переболеть и через определенный срок выздоравливают. Иммунитет к возбудителям протозойных болезней может быть естественным (врожденный) пли приобретенным. Естественный иммунитет возникает в силу биолого-экологических особенностей организма животного и является видовым признаком хозяина. Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают у тех животных, которые в любом возрасте и при любых условиях снижения резистентности организма остаются невосприимчивыми к возбудителям протозойных болезней. Например, крупный рогатый скот не заражается возбудителем нутталлиоза лошадей. Относительный иммунитет у животных к возбудителям протозойных болезней также возможен. В этом случае взрослые животные отдельных видов не восприимчивы к возбудителю, тогда как молодняк этого же вида можно заразить возбудителем. Так, взрослые мыши не восприимчивы к возбудителям пироплазмоза лошадей и собак, но новорожденные мыши заражаются ими. Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней у животных возникает после переболевания, вызванного тем или другим видом паразита. В дальнейшем животные становятся невосприимчивыми и только к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание. Приобретенный иммунитет может быть стерильным или нестерильным. Стерильный иммунитет возникает в том случае, когда животное в процессе переболевания вырабатывает в организме антитела и полностью уничтожает возбудителя во всех органах и тканях фагоцитарной активностью клеток и другими защитными механизмами. Нестерильный иммунитет возникает в том случае, когда в процессе переболевания в организме животного также вырабатываются антитела, но фагоцитарная активность клеток и другие механизмы защиты только подавляют паразита, но полностью его не уничтожают.


. Эпиз и принципы проф протозоо


Профилактика протозойных болезней включает: общехозяйственные мероприятия, имеющие своей целью сохранение естественной резистентности (сопротивляемости) организма животных, и комплекс специальных мероприятий, направленных, с одной стороны, на предохранение животных от заражения их возбудителями протозойных болезней, а с другой - на уничтожение источников инвазии и особенно клещей или насекомых - переносчиков возбудителей болезней. При организации профилактических мероприятий в специализированном животноводческом хозяйстве или на ферме специалист со средним ветеринарным образованием учитывает конкретные эпизоотологические условия хозяйства и общехозяйственный план развития животноводства.В зоне расположения крупных животноводческих ферм и комплексов животные, находящиеся в личном пользовании, должны подвергаться систематическим профилактическим осмотрам и обработкам; на фермах или животноводческих комплексах запрещается держать кошек и собак (кроме сторожевых). Всех лиц, работающих на фермах, обследуют в медицинских учреждениях на балантидиоз, ламблиоз, изоспороз и другие инвазии, общие для человека и животных. При обнаружении таких болезней у работников ферм к работе их не допускают. В овцеводстве, и особенно в птицеводстве, отдельные протозойные болезни - кокцидиозы, а в свиноводстве и балантидиоз не потеряли своего значения и все еще причиняют большой экономический ущерб хозяйствам. Борьба с этими болезнями должна стать одним из элементов технологии выращивания молодняка. Молодняк лучше содержать в секциях. При освобождении их и заполнении новой партией животных помещения тщательно двукратно дезинфицируют влажным (горячими растворами) и аэрозольным методом. Молодняк периодически обследуют на протозойную инвазию, и своевременно проводят химиопрофилактику различными препаратами: нитрофурановые, сульфаниламиды, азокрасители и др. Эти же препараты используют и при химиотерапии больных животных. Химиопрофилактика - важное мероприятие в борьбе со многими протозойпымн болезнями (трипаносомозами, пироплазмидозами, кокцидиозами и др.), которые могут принимать массовое распространение. Механизм действия препаратов, используемых для химиопрофилактнки, недостаточно изучен. Считают, что в организме животных под влиянием того или иного препарата стимулируется выработка антител против возбудителей болезней. Кроме того, активность вводимых препаратов объясняют особой функцией РЭС, то есть препарат адсорбируется клетками РЭС и удерживается ими на определенное время, образуя в организме как бы депо, из которого он постоянно поступает в ток крови, сохраняя таким образом свою длительную активность. Химиопрофилактику и химиотерапию назначают в зависимости от возбудителя и его специфичности к тому или иному препарату. Например, митигирующая химнопрофилактика кокцидиозов (особенно птиц) производится кокцидиовитом, кокцидином (зоаленом), ампролиумом; при кокцидиозе кроликов сульфапирндазнном, сульфадимезином, норсульфазолом в сочетании с мономицином, левомицитином или другими антибиотиками тетрациклинового ряда. В ряде случаев (при бабезиозе, пироплазмозе и франсаиеллезе. тейлериозе) нередко применяют комплексную химиопрофилактику; животным вводят не один, а два и более препарата (например, беренил пли азидин в сочетании с трипафлавином, беренил или азидин в сочетании с наганином или сульфантролом и т.д.). Препараты вводят животным с профилактической целью обычно в теплое время года, за 8-10 дней до выгона на пастбище, в период массового нападения клещей или насекомых.


. Систематика и жизн циклы пироплазмид


Пиронлазмидозы - протозойные трансмиссивные болезнй животных, возоудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду шгооплазмид (Piroplasmida). Паразитируют они в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталлии) или в эритроцитах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы (тейлерии). Передаются эти простейшие от больных животных к здоровым клещами сем. Ixodidae, а некоторые из них клещами сем. Argasidae.Систематика пироплазмид. По зоологической систематике отряд Piroplasmida делится на два семейства: Babesiidae и Theileriidae, а эти семейства, в свою очередь, подразделяются на роды. Так, семейство Babesiidae включает четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nuttallia, а семейство Theileriidae - один род Theileria. Возбудители каждого рода отличаются один от другого по своим морфологическим и другим признакам. В связи с принятой систематикой большая группа возбудителей называется по наименованию отряда Piroplasmida - пироплазмиды, а болезни - пироплазмидозы. Меньшая группа, объединяемая в семейства, называется бабезииды или тейлерииды, а заболевания - бабезиидозы или тейлериидозы. Каждое пироплазмидозное заболевание принято называть по родовому названию возбудителей: бабезиа - бабезиоз, пироплазма - пироплазмоз, франсаиелла - франсаиеллез, нутталлиа - нутталлиоз и тейлериа - тейлериоз. Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. Переносчиками возбудителя являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus.Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально.


. Патогенез.при пироплазм


Возбудитель болезни попадает в организм восприимчивого животного со слюной клеща-переносчика во время питания на животном.Размножение возбудителей бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые паразитами продукты межуточного обмена вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного. При тейлериозе возбудитель, попавший в организм животного размножается вначале в лимфатических узлах, затем в паренхиматозных органах и внедряется в эритроциты.


. Терапия и проф. при пиропл.


Главные меры борьбы с пироплазмидозами включает в себя реализацию совокупности организационно-хозяйственных и агромелиоративных мер: создание негативных факторов для формирования клещей-переносчиков возбудителей пироплазмидозов; истребление переносчиков на сельскохозяйственных животных, в животноводческих помещениях и в биотопах; выполнение ветеринарно-санитарных требований при комплектовании стад, ферм (хозяйств) поголовьем животных сельскохозяйственного назначения, чувствительных к пироплазмидозам, при перегоне (перевозках) животных сельскохозяйственного назначения, их содержании на пастбищах и в населенных пунктах; использование средств химиопрофилактнки; своевременное лечение заболевших животных. Животным предоставляют покой и диетическое питание. При лечении пироплазмоза в качестве специфического лечения назначают внуиримышечно или подкожно препараты на основе диминазена диацетурата (неозидин, беренил, верибен и др.) в виде 7% водного раствора в дозе 3,5 мг/кг массы тела. Инъекцию в тяжелых случаях повторяют через 24 часа. Можно применять 10% раствор диамидина в дозе 1-2 мг/кг веса, 7% раствор батризина в дозе 7 мг/кг веса. Одновременно необходимо проводить патогенетическое и симптоматическое лечение. Назначают цианкобаламин, сердечные препараты, в тяжелых случаях внутривенно вводят гемодез, хлористый кальций и глюкозу. При лечении применяют азидин (беренил, ботрезин) в виде 7%-ного раствора на кипяченой воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно. Одновременно назначают сердечные и слабительные средства. Больных животных следует часто поить малыми порциями, в рацион вводят сено, траву.


. Бабезиоз крс


Бабезиоз крс - остро протекающее заболевание, вызываемое беспигме ттным простейшим Babesia bovis Возбудитель. В крови больных животных паразиты встречаются чаще в виде овальных и кольцевидных форм, а также грушевидных. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро в красный. Жизненный цикл. Возбудитель в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на две дочерних (а иногда и на четыре). В клещах В. bovis размножается бесполым множественным делением - шизогонией, с образованием продолговатых или сигаровидных форм, которые обнаруживаются в гемолимфе клещей. Переносчики возбудителя бабезиоза - пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно - заражение возможно личинками и нимфами Эпизоотологические данные. В Советском Союзе бабезиоз регистрируют в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Белоруссии, в Прибалтийских республиках и в западных областях Украины. Заболевание наблюдают через 10-15 дней после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки. Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела - до 40-42° и общим угнетением. Пульс слабый, до 90-110 ударов в 1 мин, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное - до 70-80 ударов в 1 мин. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2-3-й день повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурпя). Слизистые оболочки вначале анемичные, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки. При несвоевременном лечении больЕые слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36-35°, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому - Гимза). Лечение. Больных на пастбище не выгоняют. Для лечения примепяют подкожно 2%-ный раствор гемоспоридина в, в\м азидина (беренила)


. Нутталлиоз


Нутталлиоз - остро или подостро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Nuttallia equi Возбудитель в крови больпых обнаруяживается в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, продолговатых, грушевидных и крестообразных форм. Грушевидные формы никогда не бывают соединены между собой, а лежат в эритроцитах параллельно. В отличие от пироплазм у нутталлий выражен полиморфизм (большое варьирование в размерах и формах). Величина овальных 1,0-3,0 мкм, кольцевидпых 1,0-0,82, грушевидных 1,0-4,0 мкм. Жизненный цикл. В крови лошадей или других однокопытных нутталлий размножаются в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на четыре дочерних с образованием типичных для них крестообразных форм. В дальнейшем паразиты с эритроцитами попадают в организм клещей-переносчиков, где размножаются в гемолимфе и слюнных железах, а затем, когда клещ сосет кровь, со слюной и заражает животных. Клинические признаки. Нутталлиоз протекает остро или подостро. При заражепии через клещей инкубационный период 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40-41° и выше. При остром течении лихорадка носит постоянный характер. Сердечный толчок стучащий, пульс учащей (70 и более ударов в 1 мин). Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем бледные и желтушные, с точечными илп разлитыми кровоизлияниями, животное худеет. Болезнь продолжается до 2 недель и, если своевременно не назначить лечения, животное погибает. При подостром течении лихорадка носит интермитирующий характер. Температура тела повышается до 39,5- 40°. Аппетит вялый. Слизистые конъюнктиву, носовой полости анемичны и желтушпы. Животные худеют. Диагноз устанавливают комплексно. Учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки заболевания, которые имеют подсобное значение. Решающую роль играют результаты микроскопии окрашенных мазков крови и обнаружение в пих характерных (крестовидных) форм возбудителя. Лечение. Применяют гемоспоридип подкожно, азидин внутримышечно пли трипафлавин внутривенно в тех же дозах, что при пироплазмозе лошадей. Одновременно пазначают симптоматическое лечение. Пироплазмоз - остро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Piroplasma cabaUi из сем. Babesiidae. Возбудитель в крови больных обнаруживается в виде овальных, круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Жизненный цикл. В организме одпокопытпых пироплазма размножается в эритроцитах делением материнской клетки на две дочерние. P. caballi от однокопытных с эритроцитами попадает в организм клещей-переносчиков, где размножается, по-видимому, в эпителии кишечника, в слюнных железах и гемолимфе. Передается трансовариально потомству клеща. Переносчиками данного паразита на территории СССР являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, D. silvarum, а в южных зонах D. daghestanicus, Hyalomma plumbeum, H. scupense, Rh. bursa. Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40,8-41°, а ипогда п выше. Слизистые оболочки в первые дни болезни гнперемпровапы, затем становятся бледпымп и желтушными. Иногда на слизистых появляются точечные или разлитые кровоизлияния. Лечение. Применяют специфическую химиотерапию: гемоспоридин, 7%-ного раствора азидина в дозе 0,0035 г/кг (интервал одни сутки).


78. Бабезиоз овец


Заболевание протекает остро или подостро, вызывается Babesia ovis и Piroplasma ovis. Болезнь встречается или в виде смешанной инвазии, или раздельно. Возбудители в крови больных встречаются в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Бабезии более мелкие паразиты, чаще расположены на периферии эритроцита, грушевидные формы соединены узкими концами и лежат под тупым углом, меньше радиуса эритроцита. Превалируют в эритроцитах овальные и кольцевидные формы. Пироплазмы более крупные, занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы превалируют, расположены под острым углом и больше радиуса эритроцита. Жизненный цикл. В организме овец и коз бабезии и пироплазмы размножаются простым делением материнской клетки на две дочерппх или почкованием. В дальнейшем паразиты с кровью попадают в организм двуххозяйного клеща Rhipicephalus bursa, где размножаются путем прямого и множественного деления. После этого паразит попадает в половые органы самки и может передаваться трансовариально потомству клеща. Одновременно бабезии и пироплазмы с гемолимфой заносятся в слюнные железы клещей и, когда последние нападают на овец и пьют кровь, со слюной клеща вносят возбудителей и заражают животных. Эпизоотологические данные. Бабезиоз и пироплазмоз относятся к сезонно-пастбищным заболеваниям. Появляются весной - с половпны мая до конца июня. С июля по октябрь встречаются единичные случаи заболеваний. Появление инвазий в весеннее и летнее время связано с нападением в это время имаго клещей Rh. bursa. Единичные случаи заболеваний с июля по октябрь вызываются нападением личинок и нимф этого вида клеща. Иммунитет после переболевания бабезиозом и пироплазмозом или смешанной инвазией создается нестерильный. Продолжительность его до года. Клинические признаки. При заражении овец и коз на пастбищах через клещей инкубационный период длится 1-2 недели. Затем у больных повышается температура тела до 42,4°, наступает общее угнетение, больные овцы больше лежат, выбирая тень и более прохладные места. Учащается пульс и дыхание. Слизистые вначале гиперемированы, а через 2-3 дня становятся бледными и желтушными. Движения рубца вначале замедлены, а па 4-5-й день развивается атония. Фекальные массы сухие, покрыты слизью, а иногда и с кровью. Моча мутная, желтого цвета, а потом становится красной или темно-красной (гемоглобпнурия). У коз гемоглобинурии, как правило, не бывает. У овец породы меринос бабезиоз и пироплазмоз протекают подостро. Продолжительность болезни у немериносовых пород 3-7 дней. При несвоевременном лечении отход может быть 60-80%. Диагноз и дифференциальный диагноз ставят так же, как и при других бабезиозах и пироплазмозах, на основании комплексных исследований. Нередко бабезиоз и пироплазмоз протекают одновременно с анаплазмозом и лептоспирозом. В связи с этим проводят дополнительные исследования на указанные заболевания, уточняя дифференциальную диагностику. Лечение. При обнаружении больных овец всю отару термометрируют. Больных оставляют в помещении и вводят специфические химиотерапевтические препараты - 7%-ный водный раствор азидина или беренила внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг. При отсутствии азидина применяют 1%-ный раствор гемоспоридина подкожно в дозе 0,5 мг/кг. На следующий день всем измеряют температуру, и тем животным, у которых она выше 40°, препарат вводят повторно. Животных с нормальной температурой оставляют под наблюдением 3-4 дня, после чего выпускают в отару Профилактика. При выпасе овец и коз на заклещованных пастбищах организуют купание животных в акарицидпых растворах или эмульсиях (по инструкции). При использовании отгонных пастбищ овец перегоняют ранней весной, до появления имагинальных фаз клещей на трассе перегона. При завозе овец из благополучных хозяйств в неблагополучные проводят химиопрофилактику азидпном и организуют противоклегцовые мероприятия.

. Бабезиоз собак


Бабезиоз собак - кровепаразитарная болезнь, протекающая остро и хронически, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. Возбудители. Babesia canis с тремя подвидами. B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis presentii (паразит кошек). Babesia canis - крупные бабезии размером от 2,2 до 4,3 мкм), овальной, амёбовидной, грушевидной формы. Характерно парное центральное, расположение в эритроците под острым углом. Цикл развития. Трансмиссивными хозяевами бабезий являются клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переносится I. hexagonus (26,11%) и реже Ixodes ricinus (6,67%). Переносчики Babesia gibsoni и окончательно не установлены. В организме переносчиков - клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией. Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей, линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Бабезии не имеют тканевой стадии, сразу после инокуляции в организм при присасывании клеща проникают в красные кровяные тельца. В эритроцитах они делятся, проходя ряд стадий: амебовидную, овальную одноклеточную, двуклеточную. После разрушения эритроцита трофозоиты проникают в следующую клетку, цикл бесполого размножения повторяется. При питании кровью хозяев заражаются клещи. Бабезиоз собак распространен повсеместно, исключая регионы Крайнего Севера, Резервуаром возбудителя при этом могут служить не только дикие плотоядные, но и сами популяции клещей, в которых возбудитель сохраняется за счёт трансоовариальной и трансфазной передачи. В РФ распространен в основном один подвид бабезий B. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. Бабезии проявляют возрастную специфичность. Наиболее тяжело переболевают взрослые собаки. Щенки чаще переносят заболевание в лёгкой или скрытой форме. У старых животных чаще встречаются тяжёлые осложнения. Патогенез. Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Клинические признаки. Инкубационный период бабезиоза вызываемого B. canis от 10 до 21 дня, при инвазии B.gibsoni 2-4 недели. Заболевание может протекать в сверхострой, острой, реже хронической форме. Хроническая форма заболевания, стертость клинических признаков, а также атипичная форма, более характерны при бабезиозе вызываемом Babesia gibsoni. Острая форма характеризуется резким повышением температуры (до 42°С), которая сохраняется 2-3 суток и падает до нормы, или ниже неё (до +33-35°С). В начале оболочки анемичны, отмечается тахикардия (120-160 ударов в минуту), учащённое дыхание. Интенсивное окрашивание мочи может происходить как в первый день манифестации клинических признаков, так и в последующие дни. Моча от интенсивно жёлтого до кофейного цвета. Течение быстрое от 2 до 5 дней, реже до 10. Слизистые оболочки становятся желтушными, дыхание затруднённым, поверхностным, иногда со стонами. Часто наблюдается рвота с примесью желчи, диарея с последующим развитием запора. У многих животных развиваются парезы задних конечностей, ревматические боли. Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, отдышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Моча имеет интенсивно жёлтое окрашивание. Возможны диарея, чередующаяся с запорами, рвота. Заболевание протекает от 3 до 6 недель и обычно заканчивается выздоровлением.Диагноз ставится с учётом эпизоотологических данных. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке периферической крови (из кончика уха, хвоста). Лечение. Препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарба дипропионата


. Тейлериоз


Тейлериоз - заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое Theileria annulata сем. Theileriidae. Возбудитель при попадапии в организм животного в начале размножается в лимфатических узлах и пареихиматозпых органах, при этом в них образуются макрошизонты и микрошизопты Последние представляют собой клетки, которые состоят из цитоплазмы и большого количества ядер. Они могут быть самой разнообразной формы, величина. При делении микрошизонтов образуются микромерозоиты (гаметоциты), которые проникают в кровь и поражают эритроциты па 2-3-й день болезни (а иногда и позднее). Форма их овальная, круглая, запятовидпая, палочковидная, крестообразная, грушевидная и анаплазмоидная, превалируют в эритроцитах круглые и овальные. В РФ тейлериоз, вызываемый Th. annulata, распространен на Северном Кавказе, в некоторых районах Астраханской области, Переносчиками этого вида возбудителя являются пастбищные клещи: Hyalomma anatolicum (треххозяйные), передают возбудителя в фазе нимфы и имаго, Н. detritum (двуххозяйные) и Н. scupese передают в фазе имаго. районах распространения клеща Н. anatolicum болезнь встречается с марта - апреля по сентябрь, а в районах распространения клеща II. detritum - с мая по сентябрь. Клинические признаки. При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 9-19 дней. При выпасе животных на заклещоваппых пастбищах заболевание проявляется на 12-21 день, а иногда и позднее. Болезнь протекает остро или подостро. При остром течении заболевание проявляется увеличением регионарных лимфатических узлов. В это же время повышается температура тела до 40-41* и выше. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2-3 дня они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или отсутствует, резко снижается удой, появляется понос со слизью и нередко с кровью. В дальнейшем развивается атония. У стельных коров возможны аборты. Мочевыделение затруднено, цвет мочи нормальный или несколько темнее. При остром течепии лихорадка постоянная и держится 6-8 дней. К концу этого периода животные сильно истощены, не реагируют на окружающее. На 6- 8-й день температура резко падает и животные погибают. При подостром течении тейлериоза заболевание проявляется также Животное больше лежит, закидывает голову набок, стонет и, если не своевременно принимаются меры лечения, погибает от нарастающей слабости сердца. Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические данные (наличие подобных заболеваний в прошлом, клещей-переносчиков, сезонность, восприимчивость животных), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки. Последние в первые дни болезни берут из пунктата лимфатических узлов, а в последующие дни из крови. Тейлериоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза. Лечение. Больное животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легкопереваримых кормов. Предложено несколько схем комплексной терапии, из которых чаще применяют два варианта. ОВЕЦ!! Оба вида тейлерий размножаются в теле овец, как Т. anulata у крупного рогатого скота. Гранатные тела, свободные или образующиеся в лейкоцитах, обнаруживаются у Т. ovis всегда, а у Т. recondita крайне редко. Заболевание регистрируется на Северном Кавказе, в Закавказье На Кавказе сезон тейлериоза овец приходится на июнь - август.. Чаще тейлериозом поражается маточный состав; при этом форма переболевания может быть различной, иногда даже со слабо выражепными клиническими признаками. Ягнята болеют легко, нередко незаметно. патогенез слабо изучен. Он, несомненно, такой же, как при тейлериозе крупного рогатого скота. Инкубационный период при клиника та же.Болезнь завершается в 6 - 12 дней. Иногда овцы погибают через 24 - 48 часов. Период выздоровления затягивается на длительное время. Смертность при тейлериозе достигает 50%; диагностика та жеТейлериоз


. Жизненный цикл эймерий


Эймериоз (eimeriosis) -- это инвазионное заболевание животных и человека, вызываемое одноклеточными простейшими класса Sроrоzоа, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков. Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии тонкого и (или) толстого кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии - это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты. В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных овцами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. 4. ПатогенезРазвитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Массовое размножение эймерий в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводят к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. При этом увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника, а последний и затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате появляются сильные поносы и создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных. У больных животных резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови. У переболевших животных невосприимчивость к повторному заражению формируется практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Стоит отметить, что чем тяжелее протекала болезнь у животного, тем более напряжённо формировался иммунитет. В борьбе с эймериозом овец большое значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. Одновременно назначают комплексное лечение: применяют ампролиум и его премиксные формы: Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3-4 суток, затем на 3-4 суток делают перерыв и снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного. Применяют также сульфаквиноксамин - сульфахлорпиридазин сульфамонометоксин Антиэймерийные смеси.


. Эймериоз кур


Эймериоз (кокцидиоз) кур вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее распространенными являются Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina, Е. пеcatrix из сем. Eimeriidae. Морфологически разные виды эймерий различаются по форме и величине ооцист, строению оболочки, наличию или отсутствию в ооцисте микропиле, шапочки, полярпой гранулы, остаточных тел в ооцисте и спорах, а также по местам паразитирования (рис. 63). Eimeria tenella. Ооцисты овальные, бесцветные или зеленоватые, без микропиле, но имеют полярную гранулу. Величина 14 - 31x9 - 24 мкм. Продолжительность спорогонии 1-2 суток. Паразитирует в слепых кишках. Е. maxima. Ооцисты овальные или яйцевидные, оболочка их шероховатая. На суженном конце имеется микропиле и полярная гранула. Величина 24 - 42x16 - 29 мкм. Сноруляция 48 ч. Паразитирует в тонком кишечнике. Е. acervulina. Ооцисты яйцевидной или овальной формы. На суженном конце слабозаметное мшфопиле, имеется полярная гранула. Величина 17 - 22x13 - 16 мкм. Оболочка гладкая. Спорогония 24 ч. Паразитирует в тонком кишечнике. E. necatrix. Ооцисты овальные ИЛИ круглые, с полярной гранулой. Величина 13 - 22x11,3 - 18 мкм. Спорогония 48 ч. Паразитирует в средней части тонкого кишечника. Болезнь распространена повсеместно. Источник кокцидиоза - больные или переболевшие Вспышки кокцидиоза в хозяйствах бывают весной или осенью, а на птицефабриках в любое время года. К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее часто болеют цыплята от 20-дневного возраста до двух месяцев. Инкубационпый период 4- 7 дней. Заболевание проявляется общим угнетением, жаждой. Аппетит вначале понижен, а затем полностью пропадает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, без движения. Перья взъерошены, крылья опущены. Отмечают общую слабость, шаткость при движении. Испражнения становятся жидкими, с большим количеством слизи и крови. В дальнейшем понос усиливается, вокруг клоаки перья загрязняются жидким пометом. Цыплята худеют. Гибель их наступает на 2-3-й день после появления клинических признаков (острое течение). При подостром течении наблюдают те же клинические признаки, однако заболевание развивается медленнее, не так бурно. У больных могут быть парезы крыльев, параличи ног. Цыплята погибают на 7-10-й депь болезни. Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, Клинические признаки и Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят направляют в лабораторию или микроскопически исследуют помет от больных цыплят по методу Фюллеборна.


. Осн леч-проф меропр при эймер


Учитывая высокую устойчивость ооцист к химическим, физическим способам воздействия и многообразие факторов распространения данного заболевания от теоретически предупреждаемых (одежда, предметы ухода, корма, содержащие инвазионные ооцисты) до ограниченно контролируемых (мухи, дикие птицы, синантропные грызуны) и высокую репродуктивность кокцидий (одна ооциста за 7-10 дней может дать начало 88 тыс. - 2 млн. себе подобных), можно сделать вывод, что комплекс мероприятий, направленных на предупреждение болезни путем воздействия на экзогенную стадию развития паразита, не может быть стопроцентно эффективным даже при клеточном содержании кур и контроле эпизоотического состояния в масштабах регионов, а, в идеале, и всего государства, дающего возможность прогнозировать распространение заболевания. При угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике или вакцинации. Принимая во внимание современное состояние контроля эпизоотической ситуации по эймериозам и широкое распространение данного заболевания, можно считать, что такая угроза существует везде, где есть восприимчивая птица. Несмотря на заметные успехи в области создания вакцин для профилактики кокцидиозов, ограничения в их применении позволяют рассматривать вакцинацию в большинстве случаев одним из составляющих противококцидиозной программы и указывают на наиболее важную, если не главенствующую, роль химиопрофилактики данного заболевания. Сильные химические антикокцидийные препараты, такие как "Цикостат", способствуют очистке поголовья от кокцидий у цыплят-бройлеров. Ионофорные антибиотики, в частности "Аватек" и "Цигро", при высокой ан-тикокцидийной эффективности оставляют некоторое количество паразитов, чем способствуют выработке иммунитета. Данное свойство, в сочетании с широким спектром действия, в том числе и на патогенные бактерии, оказывающие негативное влияние на привесы и конверсию корма, делает данные препараты фаворитами в применении как в ротационных, так ив челночных программах по борьбе с кокцидиозом у бройлеров и ремонтного молодняка кур. Все антибактериальные препараты в процессе применения со временем теряют свою эффективность из-за образования устойчивых к ним генераций паразитов. Устойчивость кокцидий к одним препаратам вырабатывается в течение нескольких недель, эффективность других измеряется годами, но, рано или поздно, развивается устойчивость к любому используемому кокцидиостатику. Преждевременной выработке применяемых препаратов способствует отсутствие четкой противококцидиознои программы, позволяющей максимально долго использовать препараты каждой группы, при этом своевременно заменяя их на препараты из других групп, имеющих наименьшую перекрестную ре-зистентность кокцидий к предыдущим препаратам до образования устойчивых генераций паразитов. Решение проблемы резистентности кокцидий к препаратам за счет увеличения дозы до верхних границ терапевтической широты, особенно при применении химических кокциди-остатиков, может привести к опустошительной эпизоотии. По этой причине в настоящее время в условиях интенсивного птицеводства необходима разработка и применение программы использования антикокцидийных препаратов, адаптированной для каждого конкретного птицеводческого предприятия, призванная не допустить образования устойчивых штаммов кокцидий при научно-обоснованном и экспериментально проверенном чередовании ряда кокцидиостатиков, имеющих минимальную перекрестную резистентность, соответствующих современным санитарным нормам и высокому уровню безопасности. Целесообразно уже до снижения эффективности используемого антикокцидийного препарата производить тесты на эффективность препаратов, предполагаемых на замену. Рекомендации различных справочников и пособий по антикокцидийным препаратам, несмотря на незначительные разночтения, преимущественно по методике применения, позволят сузить круг препаратов до нескольких наименований, однако даже опытный автор литературного источника не может учесть особенности каждой конкретной генерации паразита. Оптимальный препарат для замены покажет тест, для которого образцы препаратов предложат специалисты крупных ветеринарных компаний. Техническое содействие ветеринарных специалистов фирмы-поставщика препаратов в проведении тестов и разработке программы для борьбы с кокцидиозом на основе опыта ведущих отечественных и зарубежных птицеводческих предприятий делает сотрудничество специалистов.


. Эймериоз (кокцидиоз) кроликов


Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени. Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня. Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч. E. media. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено. Оболочка светло-желтая или светло-коричневая. Величина 18-33 X Х13-21 мкм. Е. magna. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено, его наружная оболочка утолщена в виде валика. Оболочка ооцисты коричневая. После спорогонии (3-5 дней) образуются остаточные тела в спорах и ооцисте. Величина 36-41x17-29 мкм. Эпизоотологические данные. Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.

Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит. С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий. Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: Лучшие результаты дает комплексная терапия: больным назначают сульфапиридазин одновременно с мономицином Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.


. Эймериоз крс


Основными возбудителями эймериоза (кокцидиоза) крупного рогатого скота являются Eimeria zurni, Е. smithi, Е. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis из сем. Eimeriidae. Возбудители этого протозойного заболевания локализуются в кишечнике (чаще в толстом отделе) крупного рогатого скота, а также буйволов и зебу. Болеет в основном молодняк до года. Eimeria zurni. Ооцисты круглые. Оболочка двухконтурная, гладкая, светло-серая, без микропиле. Величина мелких ооцист Их 18 мкм и крупных 18X22 мкм. Спорогония протекает 2-3 дня Е. smithi. Ооцисты овальные или яйцевидные, бледно-желтого цвета. Микроппле слабо выражено. Оболочка двухконтурная и гладкая. Величина ооцист 18-22x25-44 мкм. Остаточные тела в спорах расположены между спорозоитами. Спорогония протекает 3-14 дней. Е. ellipsoidalis. Ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Величина ооцист 20-26 X Х13-17 мкм. Спорогония 2-3 дня. Е. bukidnonensis. Ооцисты грушевидные, темно-коричневого цвета. Оболочка трехконтурная, радиально исчерчена. Величина ооцист 33-50x26-36 мкм. Спорогония 4-7 дней. повсеместно. Инвазия чаще встречается в годы с теплым и влажным летом и теплой осенью, с большим количеством осадков (апрель - июнь, октябрь - ноябрь). Источником заражения телят могут быть взрослые животные или молодняк прошлого года рождения - носители возбудителей кокцидиоза. Инвазируются животные и на пастбищах, где ранее выпасались больные, особенно по берегам рек, озер и болот, где много влаги. К эймериозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота, буйволы и зебу. Наиболее тяжело болеют телята от 2- до 6-месячного возраста. Выздоровевшие животные остаются кокцидионосителями на продолжительный срок

Инкубационный период 2-3 недели. При остром течении болезни телята больше лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть теряет блеск. На 2-3-й день появляется понос, фекальные массы жидкие, со слизью, иногда с прожилками крови. На 7-8-й день болезни общее угнетение усиливается, руминация рубца прекращается, перистальтика кишечника усилена. В дальнейшем испражнения становятся водянистыми, зеленовато-коричневыми, с сильным зловонным запахом, с примесью слизи и крови. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела повышается до 40-41°С. Телята худеют, отказываются от корма, все время лежат, безучастны к окружающему. В это время глаза западают, видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, слизистая прямой кишки с кровоизлияниями. Температура тела снижается до 36-35°, и животные нередко погибают. При подостром течении заболевание протекает менее бурно и длительно, при хроническом проявляется истощением.

Ставят на осповании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Материал от больных или павших животных направляют в лабораторию. Лечение. Больным назначают норсульфазол, сульфадимезин или фталазол в дозе 30 мг/кг три раза в сутки. Хороший эффект оказывает сульфадиметоксин в такой же дозе два раза в сутки. Наилучшие результаты дает комплексная терапия: норсульфазол или сульфадимезин (30 мг/кг) и левомицетин (20 мг/кг).


. Токсоплазмоз животных (Toxoplasmosis)


Антропозоонозная протозойная болезнь. Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного - кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек. Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно. Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями. Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное. При остром течении Инкубационный период: 2-5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко. При хроническом течении - кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды. Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм. Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5-10 суток. Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина и пириметамина в течение 2 нед. Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист. Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.


. Саркоцистозы (sarcocystoses)


Саркоцистозы (sarcocystoses) - протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов. Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец - S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней - S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis. В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней - кошки, собаки и человек; для овец - кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита. В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют "мишеровыми мешочками". Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек. Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически. Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные. Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом. Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде. Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.


. Случная болезнь лошадей вызывается кровепаразитом

equiperdum, передающимся через половые пути при случке скрыто больных лошадей со здоровыми. Возбудитель случной болезни (Trypanosoma equiperdum). Возбудитель случной болезни патогенен только для лошадей, ослов и их гибридов; В естественных условиях заболевание распространяется, как показывает его название, при случке больных животных со здоровымиПередача заболевания возможна и механическим путем на пунктах искусственного осеменения у лошадей - преимущественно в хронической форме (до 1-2 лет); острая форма наблюдается чаще у высококровных лошадей, в особенности у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании. Жеребята болеют редко; они могут заражаться через молоко больных кобыл. до 25% лошадей переболевают случной болезнью бессимптомно; у многих животных проявляются лишь отдельные, слабо выраженные клинические признаки ее. Наличие у них болезни устанавливают исследованием крови рск Случную болезнь с патогенетической точки зрения следует считать типичной нервной болезнью При отсутствии лечения заболевание развивается в определенной последовательности. Инкубационный период обычно равен 2-3 месяцам. Клинически выраженное течение болезни распадается на три периода. В первый период (период отеков) характерны признаки заболевания половых органов: отек препуция, мошонки и полового члена у жеребцов; отек вымени, нижней стенки живота ("брус" впереди вымени), а также половых органов у кобыл. Отеки бывают различной величины, па ощупь они тестоваты, холодны, безболезненны и при проводке лошадей не исчезают. На коже и слизистой оболочке половых органов у большинства лошадей появляются узелки и язвы, по исчезновении которых остаются белые пяти а (депигментация кожи) разной формы. Из влагалища выделяется слизистое истечение, бесцветное или желтовато-кровянистое; набухшая и покрасневшая слизистая оболочка студениста, местами покрыта узелками или язвами. В дальнейшем лихорадочные явления исчезают. Продолжительность этого периода обычно не превышает 30-40 дней. Во второй период болезни (период кожных явлений) к имеющимся клиническим признакам у лошадей присоединяются симптомы заболевания нервной системы в виде периодической сыпи на коже, похожей на крапивницу; образуются специфические для случной болезни кольцевидные припухлости кожи, так называемые "талерные бляшки". В некоторых случаях выявляется повышенная чувствительность определенных участков кожи (лошадь не дает производить чистку) и учащенное мочеиспускание.

Отмечают исхудание, несмотря на наличие позыва на корм. Больные кобылы обычно абортируют.

Третий период (период параличей) наступает при ухудшающемся состоянии и периодической кратковременной лихорадке, когда появляются выраженные в различной степени парезы и параличи отдельных двигательных нервов, например лицевого (искривляются губы,, отвисает ухо, опускается веко и пр.). При парезах нервов поясничной области возникают слабость зада, атрофия мышц крупа и задних конечностей, изменяется походка, лошадь хромает и при проводке как бы приседает. диагноз основывается на трех главных методах исследования: клиническом, серологическом (РСК) и микроскопическом. лечение. Лечить нельзя.

Случная болезнь: профилактика случной болезни в неблагополучном хозяйстве осуществляется путем: 1) специального клинического осмотра ветеринарным врачом племенных жеребцов и кобыл 2) систематического выявления больных и подозрительных по заболеванию и в заражении лошадей и их лечения; 3) профилактической обработки здоровых жеребцов наганином перед началом случного сезона с повторением вливания препарата через 11/2 месяца, если случка не закончена; 4) организация пунктов искусственного осеменения, 5) кастрации жеребцов, не имеющих племенного значения;6) содержания жеребцов старше года и недавно кастрированных меринов отдельно от кобыл.


. Балантидиоз


Балантидиоз - заболевание свиней возбудителем которого является ияфузория (Balantidium coli). Кроме свиней, болеют крысы и человек. Возбудитель паразитирует в основном на слизистой и в слизистой оболочке толстого отдела кишечника свиней. Паразиты овальной или яйцевидной формы, величиной 47-120 мкм в длину и 27-85 мкм в ширину. Тело балантидий покрыто ресничками, имеет оболочку, цитоплазму и два ядра-макронуклеус и микронуклеус и различные вакуоли. Жизненный цикл. Балантидий в кишечнике свиней размножаются простым поперечным делением материнской клетки на две дочерние. Затем у этих простейших бесполое размножение сменяется половым процессом - конъюгацией. Подвижные балаптидии кишечника при попадании во внешнюю среду принимают округлую форму, одеваются толстой белковой оболочкой и превращаются в цисты. Питаются балаптидии бактериями, грибками, крахмалом и другими остатками пищи. При возникновении вирулентных штаммов балаптидии мигрируют в стенку кишечника и начинают питаться эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления. На территории рф балантидиоз свиней регистрируют повсеместно. Заражение поросят происходит алиментарно при заглатывании цист балантидий с загрязненной ими водой или кормом. После переболевания поросята приобретают иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заболеванию, хотя и остаются длительное время паразитоносителями. Инкубационный период 3-14 дней. При остром течении у больных поросят повышается температура тела на 1-1,5°. Они больше лежат, отказываются от корма. Общее состояние угнетенное. Нередко отмечают извращенный аппетит, больные пьют навозную жижу при наличии достаточного количества корма. Перистальтика кишечника усиливается. Акт дефекации частый, фекалии водянистые, серо-грязного и зеленоватобурого цвета, с гнилостным запахом. Больные истощены, больше лежат, зарываются в подстилку. Болезнь продолжается 2-3 недели. При хроническом течении балантидиоз затягивается до двух месяцев. Температура тела больных чаще нормальная или субнормальная. Аппетит ослаблен. Понос без крови. В дальнейшем развивается анемия, общая слабость и полное истощение. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов исследования проб фекалий и патояогоанатомических изменений. Балантидиоз необходимо дифференцировать от паратифа поросят Лечение. Больным поросятам назначают осарсол, фуразолидон. Его задают с кормом в течение пяти дней. Трихопол рекомендуют в дозе 0,25 г поросятам до 12-20 кг два раза в день, три дня подряд, индивидуально.


. Анаплазмоз жвачных


Заболевание протекает остро или хронически и вызывается мелким паразитом крови - Anaplasma marginale. Возбудитель в мазках крови больных животных, окрашенных по Романовскому - Гимза, обнаруживается в виде круглых образований темно-красиого цвета величиной 0,2-1,2 мкм Паразит занимает периферическое положение в эритроцитах. Количество ананлазм в одном эритроците от одной до четырех, но при сильной инвазии их может быть и больше. Анаплазмоз крупного рогатого скота распространен в Новосибирской, Челябинской, Смоленской и Калинипской областях. На большей части территории анаплазмоз регистрируют в виде носительства, Переносчики возбудителя-пастбищные клещи (иксодовые) и кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары). Чаще анаплазмоз проявляется в летние жаркие месяцы в период наибольшего паразитирования на животных клещей и насекомых. Инкубационный период 15-25 дней. При остром течении заболевания повышается температура тела до 40-41°, общее угнетение. Аппетит ослаблен или пропадает. Появляется анемия, а затем и желтушность слизистых оболочек. Возникает атония преджелудков и кишечника. Движения рубца замедлены, фекалии плотные, у отдельных больных понос. Животные худеют, снижают удои или совсем прекращают выделение молока. У стельных коров возможны аборты, а у быков наступает стерилитет. При хроническом течении отмечают вялость, общую слабость. Лихорадка непостоянная и обычно температура тела животного повышается не выше 40°. Развивается анемия, больные худеют и снижают удой. Диагноз ставят также на основапии комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, проводят исследование мазков крови. Дифференцируют анаплазмоз от лептоспироза и пироплазмоза. Лечение Применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Террамицин морфоциклин и олеморфоциклин - их вводят внутримышечно в дозе 7,5 мг/кг с интервалом в 24 ч 3-4 дня подряд. Профилактика. Проводят комплексные мероприятия. При завозе животных в неблагополучные по анаплазмозу хозяйства их выпасают на долголетних культурных пастбищах, свободных от клещей. Если таких животных пасут па заклещеванных пастбищах, то их обрабатывают (купают или опрыскивают) акарицидными растворами один раз в семь дней.


. Варроатоз (варрооз)


Варроатоз (варрооз) - тяжело протекающее заболевание личинок, куколок и взрослых пчел, вызываемое клещом (Varroa destructor Anderson, Trueman, 2000 в настоящее время является самым регистрируемым заболеванием на пасеках.

Варроа относится к семейству гамазовых клещей, по внешнему виду напоминает маленького краба (1,1х1,6 мм). Цвет тела самки меняется от светло-коричневого до темно-коричневого, по бокам имеются 4 пары лапок. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Дыхание осуществляется за счет разветвленной системы трахей Самец отличается от самки сферической формой (в диаметре 0,8 мм) и белой окраской. Ротовой аппарат его не приспособлен для питания, и самец быстро погибает после спаривания в ячейке, перед выходом пчелы. Поэтому самца варроа нельзя обнаружить на пчелах. Самка паразита проникает в ячейку рабочей пчелы за 1 день, а в трутневую за 1-3 дня до запечатывания и остается неподвижной в корме личинки. После запечатывания ячейки клещ активизируется, усиленно питается и продвигается к верху ячейки. После сплетения кокона и перехода личинки в стадию предкуколки самка начинает кладку яиц на стенку сплетенного кокона и одно (второе) яйцо неоплодотворенное, из которого развивается самец клеща. В ячейку рабочих пчел самка откладывает в среднем 3-4, а в ячейки трутней 4-5 яиц. Полный цикл развития самца клеща длится 5,5-6 суток, самки - 6,5-7 суток. Самцы не питаются и оплодотворяют вновь вышедших самок (сестер) и быстро погибают. Оплодотворенные самки вместе с самкой-основательницей покидают ячейку после ее вскрытия и уже через 4 сут. способны начать яйцекладку. В печатном расплоде в активный период жизнедеятельности пчелиной семьи может находиться до 70-90% клещей. С мая по июль зимняя генерация самок паразита заменяется на новую. Самки зимуют на пчелах, глубоко проникая между брюшными стернитами и питаются гемолимфой. Источник заражения варроатозом - зараженные пчелиные семьи, пчелы-воровки, трутни, блуждающие пчелы, рои, пчелопакеты, пчелиные матки со свитой.

Трутневый расплод поражается в 7-15 раз больше, чем пчелиный. В результате болезни пчелы ослабевают, молодое потомство рождается нежизнеспособным. Пораженные пчелы, трутни, а иногда матки значительно легче и мельче. Уменьшается брюшко, порой отсутствуют крылья. У пчелиных маток уменьшаются продолжительность жизни и плодовитость. Трутни теряют способность к оплодотворению.

При диагностике (вскрывая печатный трутневой расплод, визуально, на живых пчелах и в мусоре на дне улья), определяют степень поражения семьи пчел. В зависимости от количества клещей вычисляют степень поражения. При поражении ниже 10% - носительство, выше 10% - необходимо принимать срочные меры к лечению пчел. Применяют следующие группы веществ для лечения варроатоза: - пиретроиды (апистан, апифит, фумисан, байворол); - форманины (бипин, тактин, анитраз); - бромпропилаты (фольбекс); - органические кислоты (муравьиная, щавелевая, молочная); - эфирные масла и лекарственные растения.


. Аргасовые клещи


Аргасовые клещи (Argasidae) семейство клещей, относится к надсемейству иксодоидных клещей. А. к. делятся на 2 подсемейства (орнитодорины и аргазины). Распространены на Юге умеренных широт и в тропических странах. В СССР обитает 9 видов орнитодорин и около 10 - аргазин. Встречаются преимущественно в пустынно-степных, полупустынных и пустынных районах, часто в предгорьях и в нижнем поясе гор. Тело клещей иногда уплощено и имеет по краю рант. Покров кожистый, без щитков. Окраска сероватых и коричневатых тонов. Самки мало отличаются от самцов. Нимфы похожи на взрослых, личинки со складчатым покровом, имеют спинной щиток и присоски на лапках. Цикл развития А. к.: яйцо, личинка, 2-7 стадий нимф, имаго. Большинство видов А. к. питаются кровью позвоночных; немногие имеют ограниченный круг хозяев. В умеренных широтах самки откладывают яйца 1 раз в год, осенью, в тропических странах - круглогодично. А. к. способны к длительному голоданию (некоторые виды до 14 лет и более). Продолжительность жизни у некоторых видов до 25 лет. Обитают в норах, трещинах скал, в примитивных скотных и жилых постройках; каждый вид придерживается определённых ландшафтов и убежищ. Кошарный клещ Alveonasus lahorensis (рис. 1) паразитирует на мелком и крупном рогатом скоте, лошадях, верблюдах, ослах, собаках; поселковый клещ Alectorobius tholozani - па мелком и крупном рогатом скоте, лошадях, ослах, собаках и кошках; клещ Alect. asperus - на козах, собаках, клещи Alect. coniceps (рис. 2) и Argas reflexus- на голубях; куриный клещ A. persicue (рис. 3) - на домашней птице. При массовом паразитировании А. к. вызывают у животных значительную потерю крови, истощение, снижение продуктивности, портят кожу; молодняк нередко погибает. Слюна А. к. токсична (см. Паралич клещевой). Некоторые виды А. к. - переносчики возбудителей инфекционных и инвазионных болезней. Так, кошарный клещ - распространитель анаплазмоза и тейлериоза овец, бруцеллёза, трипаносомоза верблюдов, энцефаломиелита лошадей, Ку-лихорадки, туляремии, куриный клещ - египтианеллёза, граханеллёза и оспы птиц. Клещи, близкородственные куриному, - переносчики возбудителей лихорадок птиц и человека. Для уничтожения А. к. и их личинок применяют инсектициды. Рис. 1. Кошарный клещ Alveonasus lahorensis. Рис. 2. Клещ Alectorobius coniceps.Рис. 3. Куриный клещ Argas persicus Тип ArthropodaКласс ChelicerataОтряд ParasitiformesНадсемейство Gamasoidea. включает в себя большое количество свободно живущих и паразитических видов. Из последних значение имеет куриный клещ Dermanyssus gallinae. Куриные клещи небольшого размера - 0,75 мм. Они подвижны. Нападают на птиц ночью, а при большом размножении и днем. После насасывания кровью становятся красными. Обитают клещи в помещениях для птицы и в гнездах диких птиц Гамазоидные клещи часто встречаются в птичниках, а также на птицефабриках, если в них плохо убирается помет, имеется пыль. При строительстве птицефабрик и птичников следует предусматривать устройство всех деревянных конструкций без щелей и трещин. На функционирующих фабриках, в птичниках борьба с гамазоидными клещами сводится к ежедневной уборке помета, удалению пыли в клетках, на потолках и в других местах. Своевременная дератизация помещения и удаление гнезд диких птиц снаружи помещения - необходимые меры профилактики, так как на крысах клещи могут распространяться по всей территории фабрики, а на диких синатропных птицах паразитируют куриные клещи. На птицефабрике дезакаризацию проводят посекционно. Из секции удаляют деревянные конструкции, и их обрабатывают так же, как и против персидских клещей. Стены и потолки ремонтируют при наличии убежищ для клещей. Стены, потолок и пол опрыскивают 1%-ным раствором хлорофоса или 0,25%-ной суспензией севина из расчета 200 мл на 1 м2. Если удалить птицу из помещения нельзя, то в ее присутствии (но не моложе трехмесячного возраста) можно обрабатывать батарейные клетки и другое оборудование 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 0,1-0,25%-ной суспензией севина или 0,02%-ной водной эмульсией ДДВФ.


Теги: Ветеринарная паразитология  Вопросы  Сельское хозяйство
Просмотров: 24613
Найти в Wikkipedia статьи с фразой: Ветеринарная паразитология
Назад