Токсическое влияние таллия

Министерство образования и науки, молодежи и спорта Украины

Сумской государственный университет

Обязательное домашние задание на тему:

«Токсическое влияние таллия»

сделано студентом групы ЕКз - 91 с

Железняк Роман Анатольевич

Проверила

Андриенко Н.И

Сумы - 2014

Содержание

Введение. Физико-химические свойства

.1 Химическая формула

.2 Другие наименования вещества. Самые токсические соединения которые могут быть

.3 Агрегатное состояние (750 мм. рт. ст.)

.4 Цвет

.5 Запах

.6 Атомная масса

.7 Плотность

.8 Температура кипения (750 мм. рт. ст.)

.9 Температура плавления

.10 Растворимость в воде

.11 Давление насыщенных паров при t=20°С

.12 Химическая реакционная способность

.13 Чувствительность к нагреванию. Воздействие на организм животных и растений

.1 Симптоматика отравлений

.2 Пути проникновения и превращения в организме. Характеристика вещества как загрязнителя

.1 В каком виде происходит загрязнение

.2 Источники поступления в окружающую среду

.3 С какими экологическими проблемами связан этот загрязнитель

Список использованной литературы

таллий токсическое организм химический

Введение

Число публикаций о токсичности неорганических соединений весьма велико. Наиболее интенсивно изучаются соединения переходных элементов (тяжелых металлов) в связи с их непрерывно расширяющимся промышленным применением. Периодически проводятся международные совещания, организуемые постоянно действующим научным комитетом по токсикологии металлов. Однако, неорганические производные металлов составляют лишь часть соединений, с которыми современный человек сталкивается в быту и на производстве.

Особое внимание уделяется количественной токсикологии неорганических веществ. Количественные данные о токсичности необходимы для выявления зависимости между химическими свойствами и биологической активностью вещества. В этой связи уточняются понятия: доза, эффект, ответная реакция, критическая концентрация и ряд других.

Современное развитие общей токсикологии показывает, что понимание механизмов токсического действия веществ на организм невозможно без системного подхода. Организм является сложной системой, т. е. он представляет собой совокупность взаимодействующих частей. Все, что происходит в одной части организма, в той или иной мере отражается на других частях. Следовательно, анализ токсичности неразрывно связан с кинетикой всасывания и выведения веществ

Токсическое действие таллия изучается с 1865 г. ( В.М. Стадион опубликовал первую работу по токсико-фармакологической характеристике этого металла). Описаны бытовые отравления - при случайном приеме солей таллия с пищей, для самоубийства и убийства. Широкое применение в течение многих лет таллиевых соединений для лечения и использование их в качестве родентицидов, пестицидов и инсектицидов привело к росту отравлений. При изучении содержания таллия в экстракте хлорофилла крапивы, выяснилось, что оно составляет 200 нг/г. Следовательно, источником таллия в организме могут являться хлорофилл растений и курение табака (в табаке от 24 до 100 нг таллия/г сухого веса). Известно, что усиленное поступление таллия влечет за собой и усиленное выведение его.

1. Физико-химические свойства

Металл. Высоко пластичен, однако имеет низкую прочность. По физическим свойствам близок к свинцу. Существует в двух модификациях: ? и ?. Температура перехода 234 ?С.

Т. легко взаимодействует с минеральными кислотами, кроме HCl, в которой он покрывается пленкой малорастворимого хлорида Т. (+1). Не реагирует со щелочами, водой в отсутствие О2, с N2, NH3, сухим СО2. В воде, содержащей О2, образует гидроксид Т. (+1); с О2образует оксиды Т. (+1) и Т. (+3), с галогенами образует галогениды Т. (+1). В соединениях проявляет степени окисления +1 и +3. Соединения со степенью окисления +1 более устойчивы. Т. со степенью окисления +1, подобно щелочным металлам, образует растворимые в воде гидроксид, нитрат, карбонат и др. Малорастворимые в воде галогениды, сульфиды, хроматы Т. (+1) сближают его с одновалентными Ag, Cu, Au, Hg и двухвалентными Pb и Hg. Трехвалентный Т. легко восстанавливается до одновалентного, образует комплексные соединения, устойчивость которых превосходит устойчивость комплексов других трехвалентных элементов (Bi, Sb, Fe, Cr, Al). Т. с большинством металлов образует сплавы.

Характеристика элемента. Элемент III группы периодической системы. Атомный номер 81. Природные изотопы: стабильные - 203Т 929,50 %), 205Т (70,50 %); радиоактивные - 206Т (Т1/2 = 4,19 мин), 207Т (Т1/2 = 4,79 мин), 208Т (Т1/2 = 3,1 мин), 210Т (Т1/2 = 1,32 мин). Существуют искусственные радиоактивные изотопы Т., из которых наибольшее значение имеет 204Т (Т1/2 = 3,56 г).

.1 Химическая формула

ТАЛЛИЙ - (лат. - Thallium, символ Tl) - элемент 13-й (IIIa) группы периодической системы, атомный номер 81, относительная атомная масса 204,38. Природный таллий состоит из двух стабильных изотопов: 203Tl (29,524 ат.%) и 205Tl (70,476 ат.%), а всего известно 35 изотопов с массовыми числами от 176 до 210. В химических соединениях таллий проявляет степени окисления +1 и +3, в природе встречается в основном в степени окисления +1, трехвалентный таллий распространен гораздо меньше.

ХАРАКТЕРИСТИКА ТАЛИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ

Название CASФормулаАтомная или молекулярная массаЦвет, сингония кристалла (модификация)Плотность, г/см3, при 20 ºС (или при Т)Температура, ºСРастворимость, г/100 гОтношение к неорганическим веществамв водев других растворителях (при Т, ºС)плавл.кип.20 ºС100 ºСТаллий 7440-28-0Tl204,37серебр. гекс. (?), кб. (?)11,85 (?)304; ? ? ? 2341475н. р.н. р.н. р.н. р. щ.; реаг. к.Таллия (I) бромид 7789-40-0TlBr284,28св.-ж.кб.7,557 (17,3)4608240,05 (25)0,25 (68)р. EtOH; н. р.ац.н. р. HBrИодид 7790-30-9TlI331,27ж. ромб. (?), кр. кб. (?)7,07 (?), 7,10 (?)441; ? ? ? 178разл. 8330,00640,12сл. р. EtOH, ац., пир.р. HNO3,ц. в.Карбонат 29809-42-5Tl2CO3468,75бц. мн.7,16269-СО23605,23 (18)27,2н. р. EtOH, Et2O, ац.-Нитрат 10102-45-1 (I) Оксид 1314-12-1 Tl2O424,74ч. гекс.9,52 (16)579600 (0,001 МПа)реаг.реаг.р. EtOHгигроскопичен(III) Оксид1314-32-5Tl2O3456,74т.-кор. ам., кб.10,0 (крист.)717 (давл. О2)? Tl2O (875)н. р.н. р.-н. р. щ.; реаг. к.(I) Сульфат7446-18-6Tl2SO4504,80бц. ромб. (?), гекс. (?)6,67 (?)632 (?); ? ? ? 500-4,8718,5-в. р. H2SO4(I) Хлорид7791-12-0TlCl239,82бц. кб.7,004318200,322,38р. Et2O, EtOHреаг. HCl

.2 Другие наименования вещества. Самые токсические соединения которые могут быть

Таллия (I) бромид (бромистый Т.); иодид (иодистый Т.); карбонат (углекислый Т.); нитрат (азотнокислый Т.); оксид (закись Т.); сульфат (сернокислый Т.); хлорид (хлористый Т.); таллия (III) оксид (окись Т.)

Соединения со степенью окисления +1 более устойчивы. Таллий легко взаимодействует с минерапьными кислотами, кроме соляной кислоты, в которой он покрывается пленкой малорастворимого хлорида таллия. Не реагирует с щелочами, водой в отсутствие кислорода, азота, аммиака. В воде, содержащей кислород, образует гидроксид TLOH, в кислороде - оксиды Т120 и Т1203, с галогенами - галиды со степенью окисления +1. Малорастворимы в воде галогениды, сульфиды, хроматы таллия. Всего известно 35 изотопов с массовыми числами от 176 до 210.

Токсическое действие. По общему характеру действия Т. относится к ядам, поражающим центральную и периферическую нервную системы, ЖКТ и почки. Кроме того Т. и его соли обладают мутагенными, канцерогенными и тератогенными свойствами (Hantson;Leonard). Много данных о действии Т. на различные биологические объекты содержится в (Thallium).

Острое отравление. Животные. Летальные дозы соединений Т. (I):

Соединение Т.ЖивотноеПуть введенияЛД100 (мг/кг)ЛД50 (мг/кг)ХлоридМышьВ желудок3023,7-Крыса-55-БромидКрысаВ желудок35-ИодидКрысаВ желудок55?

Таллий - высокотоксичный примесный элемент. Соединения таллия (3+) менее токсичны, чем соединения таллия (+1). Одним из наиболее достоверных механизмов токсичного действия таллия (+1) можно считать нарушение ионного баланса главных катионов организма Na' , К , Са2+. Несмотря на сходство ряда свойств ионов таллия (+1) и калия (+1), между ними имеются важные различия. Особенно существенна более высокая способность таллия (+) по сравнению с ионами щелочных металлов проникать через плазматическую мембрану, как внутрь клеток, так и из клетки. Измерение транспорта ионов через мембрану эритроцитов показывает, что скорость трансмембранного переноса таллия (+1) по крайней мере на 2 порядка (100 раз) выше, чем для ионов лития, натрия, калия, рубидия.

Таллий нарушает функционирование различных ферментных систем, разобщает окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белков, ингибирует щелочную фосфатазу и сукцинат дегидрогеназу.

.3 Агрегатное состояние (750 мм. рт. ст.)

При нормальном атмосферном давлении Таллий имеет твердое агрегатное состояние.

.4 Цвет

Таллий - блестящий серебристый металл с голубоватым оттенком. На воздухе быстро тускнеет, покрываясь чёрной плёнкой оксида таллия Tl2O[3].

.5 Запах

Таллий не имеет выраженного запаха.

.6 Атомная масса

Атомная масса Таллия составляет 204.383

1.7 Плотность

Таллий при давлении 0,1 Мн/м2 (1 кгс/см2) и температуре ниже 233 °С имеет гексагональную плотноупакованную решетку (а=3,4496Å; с = 5,5137Å), выше 233 °С - объемноцентрированную кубическую (а = 4,841Å), при высоких давлениях 3,9 Гн/м2 (39000 кгс/см2) - гранецентрированную кубическую; плотность 11,85г/см3.

.8 Температура кипения (750 мм. рт. ст.)

Таллий начинает кипеть при температуре - 1475 °C

.9 Температура плавления

Температура плавления Таллия - 303 °C

.10 Растворимость в воде

В воде не растворяется.

.11 Давление насыщенных паров при t=20°С

.12 Химическая реакционная способность

Таллий взаимодействует с кислородом и галогенами уже при комнатной температуре, с серой и фосфором при нагревании. Хорошо растворяется в азотной, хуже в серной кислотах, не растворяется в галогенводородных, муравьиной, щавелевой и уксусной кислотах. Не взаимодействует с растворами щелочей; свежеперегнанная вода, не содержащая кислорода, не действует на Таллий. Основные соединения с кислородом: оксид (I) Tl2О и оксид (III) Tl2О3. Оксид Таллия (I) и соли Tl (I) нитрат, сульфат, карбонат - растворимы; хромат, бихромат, галогениды (за исключением фторида), а также оксид Таллия (III) - малорастворимы в воде. Tl (Ш) образует большое число комплексных соединений с неорганических и органических лигандами. Галогениды Tl (Ш) хорошо растворимы в воде. Наибольшее практическое значение имеют соединения Tl (I).

.13 Чувствительность к нагреванию

Таллий существует в трёх модификациях: при давлении 0,1 Мн/м2 (1 кгс/см2) и температуре ниже 233 °С имеет гексагональную плотноупакованную решетку с параметрами а = 3,4496 A и с = 5,5137 A, выше 233 °С - объемноцентрированную кубическую (а = 4,841 A), при высоких давлениях 3,9 Гн/м2 (39000 кгс/см2) - гранецентрированную кубическую. По температуре плавления (для таллия она составляет 303,6 ° C) восемьдесят первый элемент также напоминает свинец, у которого температура перехода из твердого состояния в жидкое составляет 327,4 °C. Галоидные соединения (TlCl, TlI, TlBr) таллия имеют t плавления соответственно 430°, 442,5°, 400,5°; t кипения - 806°, 823° и 815°, низкую растворимость в воде (соответственно 1,7; 0,06; 0,477 г/л), значительную упругость паров, повышенную светочувствительность.

II. Воздействие на организм животных и растений

Восемьдесят первый элемент постоянно присутствует в тканях растений, животных и человека. В почвах в среднем содержится 10-5 % таллия, морская вода менее богата этим металлом - всего 10-9 %, а вот в живых организмах таллия гораздо больше - 410-5 %. В организме млекопитающих таллий в основном всасывается из ЖКТ, концентрируясь главным образом в мышцах и селезенке. В организм человека ежесуточно с пищей и водой поступает порядка 1,6 мкг, с воздухом около 0,5 мкг (причем таллий проникает даже через неповрежденную кожу). Если для растений таллий умеренно токсичен, то для животных и человека этот элемент по-настоящему страшный яд. Токсичность таллия связана с нарушением баланса ионов натрия и калия - вследствие близости радиусов K+ и Tl+ эти ионы обладают сходными свойствами и способны замещать друг друга в ферментах. Катион Tl+ образует прочные соединения с серосодержащими белками и подавляет активность ферментов, содержащих тиольные группы. Таллий нарушает функционирование различных ферментных систем, ингибирует их и препятствует синтезу белков, токсичность его соединений для человека выше, чем свинца и ртути! Попадание в организм даже очень незначительных количеств соединений Tl+ вызывает выпадение волос, поражение нервной системы, почек, желудка. Также отравления таллием и его соединениями возможны при их получении и практическом использовании. Металл выводится из организма в течение длительного времени главным образом с мочой и калом. Острые, подострые и хронические отравления имеют сходную клиническую картину, различаясь лишь выраженностью и быстротой возникновения симптомов. При острых отравлениях через одни, максимум двое суток возникают первые признаки поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе, понос, запор) и дыхательных путей. Через три-четыре дня может наступить мнимое улучшение. Спустя две или три недели начинается выпадение волос (тотальная алопеция), появляются признаки авитаминоза (сглаживание слизистой оболочки языка, трещины в углах рта и прочие). В случаях тяжелого отравления могут развиться полиневриты, психические расстройства, поражения зрения и другие. Смертельная доза восемьдесят первого элемента зависит во многом от индивидуальной переносимости (колеблется от 6 до 40 мг/кг веса) и рода соединения. Так, например, для сульфата таллия летальная доза при пероральном приеме составляет для людей около 1 г, однако известны случаи, когда смертельными оказывались дозы в 8 мг/кг, а также в 10-15 мг/кг. Отравления таллием тем более опасны, что проявляющиеся признаки отравления напоминают воспалительные процессы, с которыми человечество научилось бороться - грипп, некоторые желудочно-кишечные инфекции, бронхопневмония. Назначаемые обычно в таких случаях антибиотики не оказывают лечебного действия. В качестве противоядия необходимо использовать серосодержащую aминокислоту цистеин HS-CH2CH(NH2)COOH. Также в качестве антидота используют берлинскую лазурь (от KFe[Fe(CN)6] до Fe4[Fe(CN)6]3) и феррацин. Действие последнего препарата основано на схожести поведения в организме щелочных металлов и таллия, обычно феррацин используется для выведения из организма радиоактивного цезия.

Предельно допустимая концентрация в воде для таллия составляет всего лишь 0,0001 мг/м3 , в атмосферном воздухе - 0,004 мг/м3, для соединений таллия в воздухе рабочих помещений 0,01 мг/м3. Помимо того, что таллий очень токсичен для человеческого организма, этот металл представляет и существенную экологическую опасность - при извлечении из герметичного контейнера он быстро окисляется на открытом воздухе.

Однако, несмотря на все вышеперечисленные отрицательные моменты, таллий имеет долгую историю применения в медицине. В начале XX века этот металл использовали для терапии туберкулеза и дизентерии. Соли таллия используются при лечении стригущего лишая. При посредстве радиоактивного изотопа 201Tl производится диагностика болезней сердечнососудистой системы и онкологических заболеваний. Известно, что в умеренных дозах ультрафиолетовые лучи полезны для организма - они обладают бактерицидным действием и способствуют выработке витамина D. Однако, как оказалось, далеко не все лучи ультрафиолетовой части спектра одинаково эффективны. Медики выделяют излучения эритемального, или эритемного (от латинского aeritema - «покраснение»), действия - подлинные «лучи загара». Естественно, что материалы, способные преобразовывать первичное ультрафиолетовое излучение в лучи эритемального действия, очень важны для физиотерапии. Такими материалами оказались некоторые силикаты и фосфаты щелочноземельных металлов, активированные таллием. И все-таки, токсичность таллия и его солей требует внимательного и осторожного обращения, тем более, если это касается медицины.

Острое отравление. Животные. Летальные дозы соединений Т. (I):

Соединение Т.ЖивотноеПуть введенияЛД100 (мг/кг)ЛД50 (мг/кг)ХлоридМышьВ желудок3023,7-Крыса-55-БромидКрысаВ желудок35-ИодидКрысаВ желудок55?

.1 Симптоматика отравлений

Отравления соединениями таллия не всегда диагностируются вследствие неспецифичности их клинических проявлений и нехарактерной пагологоанатомической картины. Многие авторы обращают внимание на то, что симптомы отравлений напоминают признаки отравления мышьяком или пищевую токсикоинфекцию - ботулизм. Отсутствие изменений в периферической крови и температурной реакции организма, диспептических расстройств дают основание сомневаться в возникшем отравлении. Однако прогрессирующее развитие полиневрита с резким болевым синдромом, утяжеление общего состояния больного, психопатологические проявления, нарушения функции почек и, наконец, обильное выпадение волос вплоть до облысения позволяют предполагать интоксикацию таллием.

Различают острое, подострое и хроническое клиническое течение интоксикации. Латентный период длится от нескольких часов до нескольких дней.

Даже при приеме высоких доз существует скрытый период длительностью до 12-14 ч. Наиболее выраженная клиническая картина приходится на 2-3 неделю от момента отравления.

Вначале наступают диспептические явления - анорекс, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошнота, рвота, пароксизмальные боли в животе. Затем в течение 8-40 часов первых симптомов наступают расстройство нервной системы - резкая слабость, беспокойство, парестезии, расстройство походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли, нарушается ритм сна (днем отмечается сонливость, ночью больные бодрствуют).

По мере кумуляции со 2-4 дня развивается умеренная гипертензия, тахикардия, перебои в сердце; присоединяются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения рук, губ, сопутствующие парестезиям мигрирующие боли - специфичный признак интоксикации. Чем тяжелее интоксикация, тем быстрее и в большей степени формируются болезненные парестезии, боли сильнее выражены в животе и грудной клетке. Весьма специфичной (в совокупности с другими признаками) является немотивированная тревога. Поражения печени незначительны.

Могут проявляться психические расстройства, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7-10 день после начала отравления. В случае выживания в течение 7-10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в виде головных болей, атаксии, тремора, парастезии, полиневритов, мышечной атрофии. Отмечаются невриты, параличи лицевого нерва, снижается масса тела, тахикардия, различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещины в углах рта коричневой пигментации, гиперкератоза ладо- ний и подошв. Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей.

У некоторых больных наблюдается нарушение углеводного обмена, поражение почек и суставов («таллиевый псевдоревматизм»). Собственное токсическое действие таллия усугубляется обезвоживанием и быстро приводит к тяжелым осложнениям: судорогам, интоксикационным психозам, коме, смерти.

Нарушение углеводного обмена проявляется в виде гак называемого диабета, глюкозурии, поражения почек, гемотурией, уробилинурией, появление в моче цилиндров, ацетоновых тел; в крови - сгу щение с изменением гемакрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения.

Алопеция развивается на 3-4 неделе от момента отравления и более характерна для подострого или хронического течения интоксикации. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз), т.к. алопеция является весьма частым, сопутствующим различным заболеваниям признаком.

Для взрослого человека, с учетом индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза Т. 0,5-3,0 г (Davis et al.; Manzo et al., 1985; Moeschlin; Thompson). Летальный исход весьма вероятен в случае приема 10-15 мг/кг растворимой соли Т.Вначале наступают диспепсические явления - анорексия, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошноты, рвоты, пароксизмальные боли в животе; иногда отмечается олигурия. Затем, в течение 8-40 часов от появления первых симптомов наступают расстройства нервной системы - бессонница, резкая слабость, беспокойство, парестезии, расстройства походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли. Могут проявляться психические расстройства, вплоть до делириозных состояний, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7-10 дни после начала отравления. В случаях выживания в течение 7-10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в виде головных болей, атаксии, тремора, парестезий, полиневритов, мышечной атрофии. Могут возникать острые инфаркты миокарда, гипертензия. Продолжается анорексия, отсутствие ночного сна, дремота днем. Отмечаются расстройства функций черепно-мозговых нервов, птозы, ретробульбарные невриты, возможны параличи лицевого нерва, страбизм, снижается масса тела. В течение следующих 2-3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, разбухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной и латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Описаны случаи внезапной смерти, связанные с остановкой сердца, через несколько недель после отравления. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек - гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина; в крови - сгущение с изменением гематокрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. О тяжести отравления можно судить по клинике и количеству Т. в моче. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3-5 месяцев после отравления и дольше.

.2 Пути проникновения и превращения в организме

Этот элемент находят во всех растительных продуктах. Особенно высока концентрация таллия в капусте (125 нг/г массы сухой ткани). Содержание его в хлебе и говяжьей печенке составляет соответственно 0,5-1 и 0,3 нг/г массы сухой ткани. В пищевом рационе человека может содержаться около 1,5 мкг/сутки.

Дополнительным источником поступления таллия через желудочно-кишечный тракт и легкие может служить табак, в котором его содержится до 100 нг/г.

В организме взрослого человека содержится около 100 мкг таллия. Поступление с пищей - около 1,5 мкг в сутки. Таллий и его соединения попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и кожу, так как адсорбируются неповрежденной кожей.

Минимальная доза таллия, приводящая к смертельному исходу составляет 12- 15 мг/кг, смертельное отравление возникает при приеме более 1,0г внутрь. Сшах около 2 ч после приема внутрь, время полувыведения до 30 дней, за сутки с мочой выводится 55%, Vd 1 - 5 л/кг.

Независимо от пути поступления таллий выводится из всех тканей практически по одному и тому же экспоненциальному закону со временем полувыведения 80 часов. Через 3 недели после введения соединений таллия в организме остается около 1% дозы. При длительной экспозиции стационарный уровень таллия в органах достигается примерно через 20 дней. Основной путь выведения таллия из организма - почки (75%) и в меньшей мере - кишечник (25%).

Основные пути поступления Т. в организм человека - энтеральный, ингаляция паров, пыль, всасывание через кожу. Острые промышленные отравления Т. редки. При остром смертельном отравлении Т. отмечались диффузное поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные нарушения, выпадение волос. Патоморфологически - воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге - отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры и некоторых подкорковых центров. В легких - метаплазия эпителия бронхов, в миокарде - межуточный продуктивный миокардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента.

При анализе крови у пациентов с пищевыми отравлениями Т. отмечали нормохромную анемию, цитолитический синдром, повышение содержания билирубина, креатинина, кортизола (Андреева и др.). Выявлена повышенная способность мононуклеаров крови генерировать оксид азота, в сыворотке крови найдено повышенное содержание фактора некроза опухолей ?, в мононуклеарах крови обнаружена увеличенная экспрессия белков теплового шока 70 кД, особенно его индуцибельной формы. Авторы полагают, что последнее обстоятельство является следствием денатурационных изменений белков клетки, активации свободнорадикальных реакций и служит одним из основных защитных механизмов клетки от действия ионов Т.

Случаи отравления Т. были частыми в конце 19 века, когда он использовался для депиляции в дерматологической практике и в качестве противогрибкового средства. Установление высокой токсичности Т. привело к прекращению таких методов лечения. Однако с1930 г стал применяться родентицид для травли крыс, содержащий соли Т., что резко увеличило частоту бытовых отравлений. В США с 1975 г яды, содержащие Т., запрещены; несмотря на это отмечалось групповое отравление Т. во Флориде в 1988 г (Чухловина). Ниже приводим несколько характерных примеров острого отравления Т.

. Смертельное отравление 43-летнего мужчины характеризовалось болями в животе, спине, конечностях, гиперчувствительностью подошв, атаксией, периодами помрачнения сознания, беспокойством, сонливостью, личностными изменениями, нарушениями со стороны ССС, алопецией, выраженной тромбоцитопенией, лимфопенией, умеренным нейтрофилезом. На 5 день концентрация Т. в крови составляла 5090 мкг/л, а в моче - 36000 мкг/л. К 12 дню (день смерти) - 1750 и 9290 мкг/л соответственно (Luckuit et al.).

. Семейное отравление Т. из неустановленного источника (Villanueva et al.). У родителей отравление вначале проявлялось болями в спине, ногах, парестезиями, а у двух их дочерей 10 и 3 лет - неукротимой рвотой. Наиболее тяжелым было отравление детей: их беспокоили боли в голове, животе, рвота, диплопия, слабость в ногах, парестезии, судороги в мышцах, генерализованная кровоточивость. У девочки 3 лет отмечалось выпадение волос, затруднение глотания, шелушение кожи рук. У отца через 15 дней после госпитализации также произошло массивное выпадение волос. У всех больных при поступлении в больницу отмечены высокие концентрации Т. в моче, а у детей - повышение активности АЛТ.

. Мужчина 27 лет госпитализирован с болями в животе, парестезиями в конечностях и в состоянии сильного возбуждения (Delille et al.). Через 16 дней появились нарушения сознания, развился шок и остановка дыхания, вызванная параличем диафрагмальных нервов; потребовалось искусственное дыхание. К 4 неделе появилось облысение. Обнаружено высокое содержание Т. в волосах (3,2 мкг/г), крови (220 мкг/л) и моче (300 мкг в сутки). Лечение фуросемидом, KCl, берлинской лазурью нормализовали сознание больного чрез 60 дней, а функцию диафрагмы - через 230 дней после отравления.

. Два случая отравления Т. проявлялись облысением, синдромом токсической гепатопатии, энцефалопатии (Валевский и др.).

. Отравление 12 мужчин Т. и мышьяком (Rusyniak et al.). Наиболее частыми симптомами были миалгии, артралгии, парестезии, дизэстезии. У 5 человек имела место алопеция, у всех отравленных - характерное почернение корней волос. Через 6 месяцев у всех признаки периферической нейропатии, другая симптоматика исчезла, но у 5 остались психические расстройства.

. Отравление Т. двух женщин, которые находились в помещении, где применялись родентициды (Неретин). Картина отравления: острое начало заболевания, отсутствие лихорадки и диспепcических расстройств, психопатологические проявления, прогрессирующие полиневритические расстройства с выраженным болевым синдромом, возможное нарушение функции почек разной степени, в развитой стадии болезни - выпадение волос.

Известен случай отравления комплексными соединениями таллий-бор-фтора, образовавшимися при обжигании кирпичей из глин с высоким содержанием бора и таллия углем с повышенным содержанием фтора, более 130 детей. Отравление проявилось типичным облысением, неврологическими расстройствами, нарушением ЖКТ. Одновременность появления облысения свидетельствует, по всей сидимости, об однократном ингаляционном поступлении токсиканта.

III. Характеристика вещества как загрязнителя

Металлический таллий и его соединения - очень токсичные материалы, а их оборот строго регулируется для того, чтобы предотвратить угрозу людям и окружающей среде. Таллий и его соединения могут проникать в человеческое тело при кожном контакте, с приемом пищи или вдыханием пыли или паров. Дополнительная информация о токсичности таллия находится в американской базе данных Environmental Protection Agency (EPA) Integrated Risk Information System. Согласно национальным основным инструкциям по качеству питьевой воды, EPA установило Максимальный Уровень Загрязнения таллием в 2 части на миллиард. Все общественное водоснабжение должно соблюдать эти инструкции. EPA продолжает проводить исследования в своей National Risk Management Research Laboratory (NRMRL), чтобы развить и продвинуть технологии, которые защищают и улучшают здоровье человека и окружающую среду, включая методы, чтобы удалить таллий из сточных вод шахт.

При увеличении содержания металлов в почве, снижается её общая биологическая активность, и это резко отражается на росте и развитии растений, причём разные растения реагируют на избыток металлов по-разному. Исследования показали, что металлы распределяются по органам растений неравномерно. Однако в одной и той же части растения концентрация химических элементов существенно изменялась в зависимости от фазы его развития и возраста. В наибольшей степени металлы накапливались в листьях. Это обусловлено многими причинами, одна из которых - локальное накопление металлов в результате перехода их в малоподвижную форму.

3.1 В каком виде происходит загрязнение

Таллий и его соединения могут поступать в атмосферу в виде дымов, пылей, аэрозолей из воздуха производственных помещений различных отраслей промышленности, в воду водоемов в составе промышленных сточных вод. В зависимости от вида антропогенного источника Т. может поступать в окружающую среду в виде Tl2SO4 или TlOH (сточные воды и отходы горнорудных предприятий), Tl2O (эмиссия предприятий на угольной энергетике), Tl2S и Tl2O (разного рода термические процессы). Моновалентный Т+ - преобладающая и наиболее устойчивая в окружающей среде форма; Т3+ - может встречаться в морских и пресных водах, значительно менее устойчивая, находится в равновесных отношениях с ионами Т+ (Manzo et al., 1985).

Источниками его поступления в окружающую среду могут служить горно-металлургическая промышленность, химическая промышленность, производство калийных удобрений. Таллий легко ассимилируется организмом, замещая калий, нарушает действие ферментов и витаминов группы В, а также метаболизм кальция и железа. Таллий легко проникает через кожу, даже неповреждённую. Массовое облысение детей в г. Черновцы (Украина) связывают с отравлением таллием.

.2 Источники поступления в окружающую среду

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Наиболее значительными источниками являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива (нефть, уголь, мазут и др.), плавящие медь, свинец, цинк. В 1990 г в результате промышленных процессов на предприятиях ЕЭС, работающих на угольных источниках энергии, в окружающую среду поступило примерно 240 т Т.; при этом в результате эмиссии из труб - 7 т, в том числе 2,6 т частиц размерами 0-1,4 мкм, 2 т частиц размерами 1,5-3 мкм, 2,2 т частиц размерами 3-7 мкм, 0,2 т частиц от 5 до 15 мкм и 0,07 т - размерами 15-40 мкм. Наиболее интенсивно в ток крови из альвеолярных отделов проникают частицы Т. размерами 0,3-0,6 мкм (Sabbioni et al., 1984). В процессе производства металлического Т. при плавлении содержание металла и его окислов в воздушной среде рабочих помещений может достигать 0,18 мг/м3; при розливе содержание аэрозолей оксидов Т. в воздухе рабочей зоны наблюдалось в пределах 13-17,4 мг/м3. При получении солей Т. и их фасовке содержание металлической пыли в производственных помещениях может достигать 0,136 и 0,354 мг/м3. Получение металлического Т. и различных его солей, монокристаллов и различных кристаллических систем Т. сопровождалось загрязнением воздуха производственных помещений металлом в концентрациях 0,004-0,007 мг/м3. Количество Т. в смывах со стен рабочих помещений, поверхностей оборудования достигало 12,5 мг/м3, смывы с ладоней работающих - 300-350 мг. В некоторых производствах, источником энергии которых является уголь, люди получают внутрь до 150-180 нг/кг Т. в день (Sabbioni et al., 1980). Попадание Т. в продукты питания, питьевую воду может происходить в районах расположения медных, цинковых, кадмиевых рудников и других предприятий металлургической промышленности, в районах сельскохозяйственных угодий, где используются калийные удобрения. Так, в речной воде в окружности металлообрабатывающего предприятия концентрация Т. достигала 0,7-88,0 мкг/л, в водорослях и мхах рек содержание Т. составляло 9,5-162,0 мкг/кг сухой массы (Kazantzis).

Овощи, относящиеся к семейству крестоцветных, способны накапливать Т. в заметных количествах. Далее следуют маревые (свекла, шпинат). При концентрации в почве 0,7 мг/кг Т. только фасоль, томат, лук, горох и салат можно без опасения употреблять в пищу. Недопустимо выращивать овощные культуры на почвах при концентрации Т. 1 мг/кг и более (LaCoste et al.).

.3 С какими экологическими проблемами связан этот загрязнитель

Черновицкая трагедия громко заявила о себе всей палитрой клинических и социальных проявлений осенью 1988 г. и продолжалась, постепенно стихая, до 1998 г. включительно. Более 10 лет длилась химическая катастрофа!!! В то время как правительственная комиссия закрыла все проблемы этой трагедии 25 ноября 1988 года.

В своем заключительном акте тогдашние власти предержащие и звезды советской медицины подтвердили, что в Черновцах и пригородной зоне вспышка алопеции продолжалась с 1 августа до 1 декабря 1988 года. Официально были признаны и зарегистрированы за этот период только 132 случая химической болезни, из которых 92% составляли дети в возрасте одного-пяти лет, в основном голубоглазые. Ограничивая черновицкую трагедию определенными «свыше» рамками в пространстве и времени, правительственная комиссия не приняла во внимание даже те объективные закономерности и признаки, которыми всегда проявляются любые катастрофы или трагедии и, в первую очередь, динамику начала и окончания таких трагедий.

По всем токсикологическим и клиническим признакам в Черновцах и в пригородной зоне имела место массовая интоксикация таллием людей и окружающей среды. Об этом местную власть и правительство СССР и УССР осенью 1988 года информировали Франция, Нидерланды, Швеция, Германия и предлагали свою помощь. Государство отказалось от помощи зарубежья.

Массовая интоксикация произошла вследствие хронического отравления жителей города и его окраин небольшими дозами способного к накоплению и в окружающей среде, и в организме людей чрезвычайно токсичного (1-й класс токсичности) таллия. Причиной вспышки эпидемии таллотоксикоза послужила аварийная ситуация в июле 1988 г. на одном из предприятий города. Маленькие черновчане в возрасте до пяти лет стали своеобразным индикатором экологической катастрофы. Раннее выявление признаков отравления у маленьких детей спасло жителей города от более тяжких последствий массового поражения.

Напомню и такую актуальную для черновицкой трагедии информацию, незнание которой часто загоняло в тупик врачей и других специалистов, причастных к расследованию массовой интоксикации, и даже породило бессмысленную версию об испытании спецслужбами на черновчанах какогото специального генного оружия, поражавшего преимущественно голубоглазых дошкольников.

Согласно токсикологическим исследованиям врачей-гомеопатов, при интоксикациях тяжелыми металлами в низких концентрациях в первую очередь страдают голубоглазые люди (особенно дети). Они быстрее накапливают и дольше удерживают в своем организме токсичные элементы из за замедленного их вывода из организма. У темноглазых людей токсиканты из организма выводятся лучше. Поэтому клиника интоксикации малыми дозами яда проявляется у темноглазых людей позднее и носит более легкий характер. Врачи-гомеопаты используют результаты таких исследований при дозировке лекарств. Например, дозу одного и того же лекарства для светло и темноглазых пациентов определяют с учетом этих особенностей.

Незабываемыми для черновчан остались лето-осень 1988 года. Город и его окраины круглые сутки покрыты токсичным дымом. Сжигали мусор в контейнерах (не на чем было вывозить). Сжигали листву, сорняки в парках, садах, на приусадебных участках, превращая накопленный в них таллий в твердый аэрозоль (дым, сажу, пыль). В этом состоянии токсичные ионы таллия приобретали способность проявлять объемное токсичное действие наподобие инсектицидной дымовой шашки, проникая в жилые и служебные помещения, подвалы и т.п. От токсичного (инсектицидного) действия таллиевого дыма в городе исчезли мухи, комары, птицы нижнего яруса проживания (воробьи и др.). На улицах и площадях бродили с очаговым облысением бездомные собаки и коты, порхали голуби и горлицы с частично утраченными перьями.

Основную роль в быстром накоплении таллия в организме играл ингаляционный путь (в десять раз более эффективный, чем пероральное отравление). Это подтверждает начало черновицкой трагедии. Напомню: начиналась вспышка массового отравления таллием в Черновцах синдромом поражения открытых слизистых оболочек (глаз, носа, рта, горла) и дыхательных путей. Только среди детского населения города в августе - ноябре 1988 года было зарегистрировано 17 297 случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ). А сколько еще осталось незарегистрированных ОРЗ как у детей, так и взрослых? Из 1368 обследованных взрослых и детей только у 212 (15,5%) обнаружили вирусы респираторной группы. Подобные «вспышки ОРЗ» в городе и пригородной зоне регистрировались летом и осенью все последующие годы (особенно массово в 1989 г.), когда еще никаких признаков эпидемии респираторных заболеваний в других регионах Украины и СССР даже не намечалось. Этот синдром таллотоксикоза не был подвержен лечению стандартными методами и был причиной разных осложнений (язвы на слизистых рта, носа, глаз, половых органов, обструктивный бронхит или пневмония, кровоизлияния, тонзиллиты, гипертрофия миндалин и т.п.). А сколько патологий слизистых оболочек от прямого токсичного действия на них таллия в течение 1988-1998 годов зарегистрировали отоларингологи и окулисты!..

Через четыре-шесть дней к респираторным проявлениям присоединялись гастроэнтерологический, психоневрологический и другие синдромы отравления таллием и, напоследок, дерматологический синдром с разными формами облысения или диффузного поредения волос. У детей дошкольного возраста токсичное действие ионов таллия приобрело выразительный специфический для таллотоксикозов характер и проявилось всеми классическими симптомами и синдромами острого и подострого отравлений разных форм тяжести.

У взрослого населения и у подростков токсичные ионы таллия проявили свое действие на пороговом уровне, только у ослабленных людей и лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками, таллотоксикоз проявился более выразительно - с очаговой и в отдельных случаях тотальной алопецией. Однако надо помнить, что на таком уровне интоксикации ионы таллия среди взрослого населения проявили выразительное мутагенное, гонадотропное, тератогенное и бактериостатическое действия. Последствие этого - увеличение частоты преждевременных родов, бесплодие у мужчин и женщин, импотенция. Увеличилось количество врожденных недостатков, симптомов диабета, ферментопатий, дисбактериозов, патологий желудочно-кишечного тракта и печени, нарушений нервной системы и иммунитета. Отдаленные последствия интоксикации ионами таллия способны обнаруживаться в течение многих лет после окончания эпидемии.

Рецидивы таллотоксикоза у жителей города с повторным облысением или без него и приобретенный прогредиентный, то есть продолжительный и медленный ход интоксикации с постепенным отягощением состояния пострадавших, стали следствием допущенных ошибок в диагностике, лечении и постоянного проживания больных в техногенно загрязненной среде. Из за этого значительная часть пострадавших не смогла полностью выздороветь. Особенно пострадали больные с очаговой алопецией, которых «химиками» не признавали и, соответственно, не лечили.

Самой грубой ошибкой стало необоснованное распределение больных с разными по тяжести таллотоксикозами на две группы: «химиков» с тотальной алопецией и отдельные случаи больных с очаговой алопецией, которых лечили от «химической интоксикации»; «нехимиков», то есть больных с другими проявлениями алопеции «нехимического генеза», которых не лечили от «химической интоксикации» и не признали пострадавшими.

Такое распределение пострадавших от отравления таллием помогло власти «уменьшить» количество «химиков», но привело к «одновременному возникновению и существованию в городе» двух эпидемий алопеции, что само по себе уже нонсенс. Это невозможно еще и потому, что обе эпидемии проявлялись одинаковой клиникой отравления с теми же симптомами и синдромами.

Врачи-дерматологи, которые, вопреки какой либо логике, вместо токсикологов исполняли ведущую роль в диагностике отравлений, чтобы отделить «нехимическую алопецию» от «химической», все типичные синдромы отравления таллия диагностируют как отдельные, не связанные с отравлением болезни, которые якобы и стали причиной очагового облысения. Как только предложенная дерматологами в угоду властным структурам примитивная, ничем не обоснованная дифференциальная диаг ностика была воспринята государственными и партийными чиновниками, так сразу же (с 25 ноября 1988 года) все случаи таллотоксикозов, которые продолжали массово появляться в течение 1989-1998 гг. (фактически до 2004 года), начали диагностировать как «облысение иного, нехимического генеза». По таким критериям в 1989 г. диагноз химической болезни был снят у половины тех детей, которых в 1988 г. относили к категории «химиков». Этим обманули в апреле 1989-го международных экспертов, заявив, что «химическая алопеция» исчезла сразу же после тщательной неоднократной тотальной уборки города с мытьем улиц и домов. Таким образом были скрыты от общественности и зарубежья масштабы и продолжительность черновицкой трагедии и ее последствия.

Приведу некоторые данные из токсикологической характеристики таллия. Этот химический элемент - один из самых опасных для живых организмов загрязнителей окружающей среды. Его токсичность превышает токсичность сулемы и мышьяка. При техногенном загрязнении окружающей среды таллий образовывает стойкие медленного и продолжительного действия зоны химического поражения!!!

Таллий имеет способность накапливаться и длительное время сохраняться в живых организмах по закону концентрации в трофических цепях. При переходе от одного звена трофической цепи к другой (например, из почвы в овощи) концентрация таллия может возрасти в 1,5-8 и более раз.

Какие-либо ощущения при контакте с таллием отсутствуют. Таллий относят к тем ядам, которыми пользуются спецслужбы. На сегодня интоксикации таллием, особенно профессиональные, встречаются часто, но диагностируются редко из-за отсутствия в больницах соответствующего оборудования и неосведомленности медперсонала в клинической токсикологии. Удивительно, но токсикология в медицинских учебных заведениях всех уровней аккредитации не изучается!

При отравлениях таллием смерть чаще всего наступает от инфаркта миокарда или инсульта (в 1988 г. смертность в Черновцах от этих болезней увеличилась в 4,5 раза) и от нейроэндокринных расстройств (в 1988 г. в Черновцах смертность взрослых от психических и эндокринных расстройств выросла почти в три раза, а у детей в возрасте 2-6 лет - почти вчетверо). В отчетах эту проблему обошли.

До этого времени черновицкую трагедию и ее последствия, даже вопреки выводам правительственной и всех других официальных комиссий, принято рассматривать и оценивать, исходя из таких вот придуманных еще в 1988 году и ничем не обоснованных четырех позиций.Во-первых, вспышка химической болезни началась в конце августа и закончилась 25 ноября 1988 года. Это острое заболевание поразило 185 детей в возрасте до 14 лет и у всех закончилось полным выздоровлением. Взрослые жители города не болели.

Во-вторых, вспышка очаговой алопеции, которая началась одновременно со вспышкой черновицкой химической болезни (ЧХБ), не связана с действием химического фактора. Очаговая алопеция является самостоятельным заболеванием и не может рассматриваться как проявление ЧХБ. Всего в течение 1988-1989 гг. было официально зарегистрировано 1800 случаев очаговой алопеции.

В-третьих, причиной вспышки химической экзогенной интоксикации стало постоянное токсичное действие на фоне постчернобыльского периода, комплекса солей тяжелых металлов с участием таллия, из за чего и возникла ЧХБ с облысением детей.

В четвертых, таллий причастен к интоксикационной алопеции, но на сегодняшний день отсутствуют основания называть ЧХБ таллотоксикозом из-за того, что не найден источник загрязнения таллием.

Напомню, что эти позиции были сформулированы еще осенью 1988 г., но до сих пор остались неизменными. Чтобы убедиться в этом, посмотрите через Интернет показанный телеканалом «1+1» в мае 2011 года телефильм «Украина. Смертельная лаборатория».

В ноябре 1988 года дерматологами (другие врачи молча согласились) в угоду компартийным и государственным мужам была допущена диагностическая ошибка, которая, словно неудачная косметическая операция, так исказила клинику массового черновицкого отравления таллием, что оно превратилось, как написал в своем научном отчете один из местных научных сотрудников, в «загадочное дитя экологической химеры с таинственной улыбкой сфинкса».

Чаще всего спрашивают: «А откуда в Черновцах и на его окраинах взялся таллий?» Приведенные в заключительном акте правительственной комиссии 5 декабря 1988 года данные (гриф «Совершенно секретно») свидетельствуют, что в Черновцах были постоянно действующие антропогенные источники загрязнения таллием, к которым отнесены предприятия бывшего военно-промышленного комплекса СССР «Кварц», «Гравитон», «Гранит», «Измеритель», «Фотон». На территориях бывшего СССР в 80-90-х годах предприятие «Кварц» было единственным производителем инфракрасной микрофотоэлектроники для ВПК. По данным московских научных сотрудников, причастными к загрязнению таллием окружающей среды оказались также кирпичные заводы и ряд других городских предприятий. Кроме таллия, эти предприятия выбрасывали в окружающую среду другие токсичные микроэлементы, из которых кадмий, бор, свинец, алюминий способны усиливать токсичность таллия. На заводе «Кварц» в июле 1988 года произошла аварийная ситуация на одной из установок по выращиванию монокристаллов таллия.

Среди черновчан и большинства врачей до этого времени не потеряла «популярность» и не опровергнута «ракетная версия», подброшенная в критический момент спецслужбами, чтобы сбить с толку и отвлечь внимание жителей города и СМИ от поиска источника и причины болезни, которые уже были хорошо известны членам правительственной комиссии и военным. Ракетная версия омрачила разум до такой меры, что никто не обратил внимания на очевидную неувязку во времени между началом и продолжительностью болезни детей и «прохождением ракет» через город. Ну никак не стыкуются во времени с ракетами начало и продолжительность черновицкой трагедии! Замечу, что тактические ракетные комплексы, которые могли проехать по черновицким улицам, твердотопливные. Жидкотопливными являются только стратегические ракетные комплексы. Призадумаемся, могли ли стратегические жидкотопливные ракетные комплексы путешествовать по Черновцам? И еще. Жидкое ракетное топливо - чрезвычайно токсичные, быстрого действия, высоколетучие жидкости, которые испаряются в течение нескольких часов. Так почему в ближайшее время (часы или даже дни) после разлива топлива не появились пораженные по правилу эпицентра возле места аварии? Или могло ли однажды разлитое высоколетучее ракетное топливо продолжать токсичное действие и вызывать разные формы облысения с одинаковой клиникой по всему городу в течение последующих месяцев, лет, поражая жителей города и пригородной зоны там, где ракет не было и близко? Кстати, компоненты ракетного топлива в первую очередь поражают печень и почки. Пострадавшие быстро умирают, никогда не успевая облысеть. Емкости для транспортировки ракетных топлив имеют такую тройную степень защиты, что для пролива жидкости надо приложить чрезвычайные и целенаправленные усилия. Так что ракетная версия лишена логики.

О том, что урок черновицкой трагедии надлежащим образом не усвоен, выразительно свидетельствуют события с токсикодермией в Первомайском районе Николаевской области, где все в диагностике и ликвидации массового отравления компонентами ракетного топлива повторилось как в зеркальном отражении с диагностикой и ликвидацией массового таллотоксикоза в Черновцах. Даже участники ликвидации трагедии в Болеславчике и Чаусове почти все те же лица, совершавшие подобное действо в Черновцах (в первую очередь, главный дерматолог и главный токсиколог). Как и в Черновцах, алопецию без какого либо обоснования разделили на «химическую» и «нехимическую», так и токсичное поражение кожи в Болеславчике и Чаусове без каких-либо обоснований тоже разделили на две части - «химическую токсикодермию» и «обычную чесотку».

Острые поражения жителей сел Первомайского района скорее всего вызвали окись и двуокись азота, образовавшиеся при испарении окислителя (азотной кислоты) из за повреждения могильника. В виде пара эти соединения действуют как боевые ядовитые вещества удушающего действия, поражая органы дыхания, кожу, слизистые оболочки и печень. Пары этих соединений (вещества-хромофоры) в зависимости от концентрации приобретают окраску желтого, красного или бурого цвета (лисий хвост). Они тяжелее воздуха и распространяются в приземных пластах по направлению воздушных потоков. Жители пораженных сел видели цветное облако, которое создают эти соединения в парообразном состоянии.

Постепенно распадаясь в могильнике, жидкая азотная кислота образовывает нитраты и нитриты. Из за нарушения герметичности эти соединения проникают в землю. Распространяясь по подземным водам, образованные при распаде кислоты нитраты и нитриты загрязняют землю и все, что на ней растет. Нитраты являются канцерогенами, а для грудных детей еще и смертельными ядами. Земли в этом регионе перенасыщены нитратами и нитритами. А, по законам накопления в трофических цепях, нитраты и нитриты насытили и до сих пор продолжают насыщать овощи, фрукты, воду, молоко, мясо и т.д., которые употребляли и употребляют местные жители. Поэтому в их крови находили и находят метгемоглобин на уровне 5-12 мг% и более (норма до 4 мг%). А насыщение крови метгемоглобином (метгемоглобинемия) и ее сгущение (темная, густая, почти шоколадная кровь) приводит к гипоксии (хронической кислородной недостаточности), общей слабости. Участились сердечнососудистые расстройства, тромбозы, инфаркты, инсульты. Особенно чувствительны к метгемоглобинемии беременные женщины и новорожденные дети. Она может привести к внутриутробной гибели плода или смерти грудного ребенка.

Список использованной литературы

Курляндский Б.А. / Общая токсикология // Б. А. Курляндский, В. А. Филов. - М.: Медицина, 2002 . - 607 с. 2 экз.://ru.wikipedia.org/wiki/Таллий

А.А.Хабаров, В.А.Булатникова, О.Ф.Кончинова. Биологическая роль химических элементов. Курск, 1997.

Трифонов Д.Н. и др. Химические элементы и нуклиды. М, 1980.

ЛужниковЕ.А., "Клиническая токсикология", изд. Медицина, 1999;

ЛевинаЭ.Н., "Общая токсикология металлов", Москва, 1972;

ГлинкаН.Л., "Общая химия", изд. Химия, Москва 1977;

ПузаковС.А., "Химия", изд. Медицина, Москва 1995;